Contrariamente alla credenza popolare, gli psicopatici possono provare emozioni e possono essere curati

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La psicopatia è classificata dagli psicologi come un disturbo della personalità definito da una combinazione di fascino, emozioni superficiali, assenza di rimpianti o rimorsi, impulsività e criminalità.

Circa l’1% della popolazione generale soddisfa i criteri diagnostici della psicopatia, una prevalenza circa il doppio di quella della schizofrenia.

Le cause esatte della psicopatia non sono state identificate, ma la maggior parte degli studiosi conclude che sia la genetica che l’ambiente sono fattori che contribuiscono.

La psicopatia impone un costo elevato agli individui e alla società nel suo insieme.

Le persone con psicopatia commettono complessivamente due o tre volte più crimini di altre che si comportano in modo antisociale e rappresentano circa il 25% della popolazione incarcerata. Commettono anche nuovi crimini dopo essere stati rilasciati dall’incarcerazione o dalla supervisione a un tasso molto più elevato rispetto ad altri tipi di delinquenti.

I miei colleghi ed io abbiamo scoperto che le persone con psicopatia tendono a iniziare a usare sostanze in età precoce e provano più tipi di sostanze rispetto ad altre. Ci sono anche alcune prove che le persone con psicopatia tendono a non rispondere bene alle strategie terapeutiche convenzionali.

La realtà è significativamente più sfumata e incoraggiante delle cupe narrazioni dei media. Contrariamente alla maggior parte delle rappresentazioni, la psicopatia non è sinonimo di violenza. È vero che gli individui con psicopatia hanno maggiori probabilità di commettere crimini violenti rispetto agli individui senza il disturbo, ma il comportamento violento non è un requisito per una diagnosi di psicopatia.

Alcuni ricercatori sostengono che i tratti chiave della psicopatia sono presenti negli individui che non mostrano comportamenti violenti ma che tendono a comportamenti impulsivi e rischiosi, traggono vantaggio dagli altri e mostrano poca preoccupazione per le conseguenze delle loro azioni. Questi tratti possono essere osservati in politici, amministratori delegati e finanzieri.

Cosa dice la scienza sulla psicopatia

Molti programmi polizieschi, così come molte notizie di attualità, associano la psicopatia a una mancanza di emozioni, in particolare di paura o rimorso. Sia che un personaggio stia in piedi con calma su un corpo senza vita o che dia il classico “sguardo psicopatico”, gli spettatori sono abituati a vedere le persone con psicopatia come quasi robotiche.

La convinzione che le persone con psicopatia siano prive di emozioni è diffusa non solo tra i profani ma anche tra gli psicologi.

C’è un elemento di verità qui: ricerche considerevoli hanno scoperto che gli individui con psicopatia mostrano una ridotta capacità di elaborare le emozioni e di riconoscere le emozioni degli altri. Ma io e i miei colleghi stiamo trovando prove che le persone con psicopatia possono effettivamente identificare e provare emozioni nelle giuste circostanze.

Nel mio laboratorio stiamo conducendo esperimenti che rivelano una complessa relazione tra psicopatia ed emozioni.

In uno studio, abbiamo esaminato la presunta mancanza di paura degli individui con psicopatia utilizzando un semplice test di laboratorio. Abbiamo mostrato a un gruppo di partecipanti la lettera “n” e le caselle colorate su uno schermo. Vedere una scatola rossa significava che un partecipante poteva ricevere una scossa elettrica; le scatole verdi significavano che non l’avrebbero fatto. Il colore della scatola segnalava quindi una minaccia.

In breve, gli shock non sono stati dannosi, solo leggermente scomodi, e questo studio è stato approvato da appropriati comitati di revisione per la protezione dei soggetti umani.

In alcune prove, abbiamo chiesto al partecipante di dirci il colore della scatola (costringendolo a concentrarsi sulla minaccia). In altre prove, abbiamo chiesto al partecipante di raccontarci il caso della lettera (costringendolo a concentrarsi sulla non minaccia), sebbene la scatola fosse ancora esposta.

Abbiamo potuto vedere che gli individui con psicopatia mostravano risposte di paura basate sulle loro reazioni fisiologiche e cerebrali quando dovevano concentrarsi sulla minaccia di shock.

Tuttavia, hanno mostrato un deficit nelle risposte alla paura quando hanno dovuto raccontarci il caso della lettera e la scatola era secondaria a quel compito. Evidentemente, gli individui con psicopatia sono in grado di provare emozioni; hanno solo una risposta emotiva smussata quando la loro attenzione è diretta verso qualcos’altro.

Questa è una versione estrema del tipo di elaborazione che tutti noi facciamo. Nel processo decisionale di routine, raramente ci concentriamo esplicitamente sull’emozione. Piuttosto, utilizziamo le informazioni emotive come dettaglio di sfondo che informa le nostre decisioni.

L’implicazione è che gli individui con psicopatia hanno una sorta di miopia mentale: le emozioni ci sono, ma vengono ignorate se potrebbero interferire con il raggiungimento di un obiettivo.

La ricerca nel mio laboratorio e in altri ha scoperto ulteriori prove che gli individui con psicopatia sono in grado di provare ed etichettare le emozioni nel contesto dell’osservazione di scene o volti emotivi, del dolore degli altri e delle esperienze di rimpianto. Anche in questo caso, gli individui con psicopatia sono in grado di elaborare le emozioni quando si concentrano sull’emozione, ma mostrano deficit quando l’emozione è difficile da rilevare o è secondaria al loro obiettivo.

Molti studi hanno dimostrato che gli individui con psicopatia sono bravi nell’usare le informazioni e nel regolare il loro comportamento se è direttamente rilevante per il loro obiettivo; per esempio, possono comportarsi in modo affascinante e ignorare le emozioni per truffare qualcuno. Ma quando le informazioni sono al di là del loro focus immediato di attenzione, spesso mostrano comportamenti impulsivi (come lasciare un lavoro senza uno nuovo in fila) e un processo decisionale egregio (come cercare pubblicità per un crimine mentre sono ricercati dalla polizia).

Hanno difficoltà a elaborare le emozioni, ma a differenza dei personaggi comuni in televisione, non sono intrinsecamente a sangue freddo.

L’immagine dell’assassino senza paura attinge a una concezione scientifica obsoleta della psicopatia. Invece, sembra che le persone con psicopatia possano accedere alle emozioni: le informazioni emotive vengono semplicemente soffocate dall’attenzione agli obiettivi.

Tutti possono cambiare
Uno degli errori più dannosi sulla psicopatia – nella narrativa, nei notiziari e in parte della vecchia letteratura scientifica – è che è una condizione permanente e immutabile. Questa idea rafforza l’avvincente tropo del bene contro il male, ma l’ultima ricerca racconta una storia completamente diversa.

I tratti della psicopatia diminuiscono naturalmente nel tempo per molti giovani, a partire dalla tarda adolescenza fino all’età adulta. Samuel Hawes, uno psicologo della Florida International University, ei suoi collaboratori hanno monitorato più di 1.000 individui dall’infanzia all’età adulta, misurando ripetutamente i loro tratti di psicopatia.

Sebbene un piccolo gruppo mostrasse livelli costantemente elevati di tratti psicopatici, più della metà dei ragazzi che inizialmente avevano livelli elevati di quei tratti tendevano al ribasso nel tempo e non li presentavano più più avanti nell’adolescenza.

Con un intervento adeguato, le prospettive di miglioramento migliorano. Stiamo scoprendo che i giovani con tratti di psicopatia e gli adulti con psicopatia possono cambiare e rispondere a trattamenti su misura per le loro esigenze.

Diversi studi hanno documentato l’efficacia di trattamenti specifici progettati per aiutare i giovani a imparare a identificare e rispondere alle emozioni. Gli interventi genitoriali che si concentrano sul miglioramento del calore emotivo del caregiver e sull’aiutare i giovani a identificare le emozioni sembrano ridurre i sintomi e il comportamento problematico.

In una serie di esperimenti, abbiamo studiato i videogiochi progettati per allenare il cervello di individui con psicopatia, aiutandoli a migliorare il modo in cui integrano le informazioni.

Ad esempio, mostriamo un volto a un gruppo di partecipanti e li istruiamo a rispondere in base all’emozione che vedono e alla direzione in cui guardano gli occhi, insegnandoli a integrare tutte le caratteristiche del viso. Oppure giochiamo a un gioco in cui mostriamo ai partecipanti una serie di carte e vediamo se possono raccogliere quando cambiamo le regole, scambiando quella vincente o quella perdente. Ai partecipanti non viene detto quando avverrà il cambiamento, quindi devono imparare a prestare attenzione ai sottili cambiamenti contestuali mentre procedono.

I nostri dati preliminari mostrano che attività di laboratorio come queste possono cambiare il cervello e il comportamento nel mondo reale delle persone con psicopatia.

Tali studi aprono la possibilità di ridurre il danno sociale e personale causato dalla psicopatia. Credo che la società debba ritirare i miti secondo cui gli individui con psicopatia sono fondamentalmente violenti, privi di emozioni e incapaci di cambiare.

Il comportamento degli individui con psicopatia è affascinante, tanto che non ha bisogno di essere abbellito per creare trame drammatiche. Dovremmo lavorare di più per aiutare le persone con psicopatia in modo che possano notare più informazioni nel loro ambiente e utilizzare maggiormente la loro esperienza emotiva. La cultura pop può aiutare piuttosto che ostacolare questi obiettivi.


Psicopatia

La psicopatia è un disturbo generalmente visto come la confluenza di caratteristiche fondamentali della personalità e tendenze comportamentali antisociali e che, nella sua forma estrema, colpisce l’1-2% della popolazione generale e fino al 50% dei criminali violenti (Hare, 1993 ; Rutter, 2012).

Le caratteristiche principali della personalità associate alla psicopatia sono tratti della personalità insensibili e privi di emozioni, che includono mancanza di empatia o rimorso, legami sociali deboli, natura indifferente e risposta emotiva superficiale (Cooke et al., 2005; Frick and White, 2008; Viding e McCrory, 2012). 

Le tendenze comportamentali antisociali che tendono ad accompagnare questi tratti includono uno scarso controllo della rabbia, l’impulsività, l’irresponsabilità e un orientamento parassitario verso gli altri (Frick e Ellis, 1999). Questi fattori sono generalmente correlati positivamente, in modo tale che livelli più elevati di tratti di personalità insensibili e privi di emozioni predicono un aumento del comportamento antisociale (Viding et al., 2007; Kahn et al., 2013).

La presenza di tratti psicopatici sono predittori particolarmente forti dell’aggressività che serve a un obiettivo strumentale, come il bullismo, la violenza sessuale o l’aggressione nel corso di una rapina (Blair, 2001; Woodworth e Porter, 2002). Persistono dibattiti sul fatto che le caratteristiche della psicopatia siano meglio classificate utilizzando i vari modelli a due, tre e quattro fattori che sono stati proposti (Jones et al., 2006; Skeem et al., 2011) e se criminali o aggressivi il comportamento è una parte essenziale del costrutto della psicopatia (Hare e Neumann, 2010; Skeem e Cooke, 2010), tuttavia, le caratteristiche di base che compongono il costrutto della psicopatia sono generalmente concordate.

La psicopatia non è una diagnosi clinica nel Manuale diagnostico e statistico (DSM-IV-TR), sebbene le caratteristiche della psicopatia siano incorporate nella diagnosi di Asse II Disturbo antisociale di personalità (Lynam e Vachon, 2012). Sono stati proposti vari suggerimenti per aggiornare il DSM 5 per riflettere le attuali concettualizzazioni della psicopatia negli adulti e nei bambini (Frick e Moffitt, 2010; Skodol et al., 2011).

Detto questo, le prove emergenti suggeriscono che la psicopatia non ha una struttura tassonomica. Come nel caso di tratti che comprendono altre forme di malattia mentale (Markon et al., 2011), i tratti psicopatici sembrano essere distribuiti continuamente nella popolazione e possono essere valutati in modo più affidabile e valido se trattati come una misura continua piuttosto che discreta (Edens et al., 2006; Guay et al., 2007; Kotov et al., 2011). Questo è importante perché suggerisce che le informazioni sulla psicopatia possono essere tratte sia da campioni diagnosticati clinicamente che da campioni comunitari (Malterer et al., 2010).

La psicopatia colpisce sia i bambini che gli adulti. I marcatori della psicopatia possono emergere nella prima infanzia (Glenn et al., 2007; Wang et al., 2012), sono predittori moderatamente affidabili della psicopatia dell’adulto (Lynam et al., 2008) e le caratteristiche affettive fondamentali della psicopatia sembrano essere altamente ereditabile (Larsson et al., 2006).

È stato stimato che il coefficiente di ereditabilità delle caratteristiche insensibili e impassibili del nucleo sia almeno 0,43 (Larsson et al., 2006) e fino a 0,71 (Viding et al., 2005, 2008). Il rischio di un individuo di impegnarsi in comportamenti antisociali durante l’infanzia o l’età adulta può essere aumentato da un numero qualsiasi di eventi della storia della vita, tra cui l’esposizione a traumi, uno stato socioeconomico basso o gruppi di pari delinquenti (Lynam et al., 2008), ma questi fattori non sembrano per accelerare l’emergere di tratti psicopatici nei bambini (spesso definiti tratti insensibili-non emotivi).

In effetti, i tratti insensibili e non emotivi possono paradossalmente fungere da fattore protettivo contro il maltrattamento dei genitori: tra i bambini con tratti insensibili e non emotivi, c’è poca corrispondenza tra la qualità della genitorialità che i bambini ricevono e la gravità dei loro problemi di comportamento antisociale (Wootton et al. ., 1997). Sembra invece che i fattori di stress della vita che provocano una maggiore risposta allo stress rappresentino un percorso eziologico distinto verso il comportamento antisociale (Blair, 2001).

Tra i bambini senza alti livelli di tratti insensibili e non emotivi, il maltrattamento dei genitori è associato a un aumento del comportamento antisociale (Wootton et al., 1997). Inoltre, il comportamento antisociale in assenza di tratti insensibili e non emotivi non sembra essere altamente ereditabile, supportando il ruolo dei fattori di stress ambientale nel portare a comportamenti antisociali in assenza di tratti insensibili e non emotivi (Viding et al., 2005, 2008) .

Psicopatia e risposta alla paura

Dalle prime descrizioni cliniche formali della psicopatia, il costrutto è stato collegato a una risposta alla paura carente. La maggior parte delle concettualizzazioni moderne della psicopatia si basa sul lavoro di Cleckley (1988), le cui osservazioni raccolte di psicopatici istituzionalizzati sono descritte in The Mask of Sanity. 

Distingue gli psicopatici dagli altri pazienti psichiatrici come tipicamente privi di deliri o pensieri irrazionali, tendenze suicide o altre tendenze autolesionistiche e, in particolare, da ansia o paura. Il secondo criterio che Cleckley specifica per identificare la psicopatia è “Assenza di nervosismo o manifestazioni psiconevrotiche” e descrive lo psicopatico prototipo come “incapace di ansia” (p. 340) che mostra “immunità da… ansia o preoccupazione” (p. 339 ), ed essere “libero da … nervosismo” (p. 339).

Sebbene le descrizioni della psicopatia di Cleckley riflettano un orientamento psicodinamico, le sue osservazioni sono coerenti con dati sperimentali più recenti che valutano la risposta della paura nella psicopatia. Un focus sulla risposta alla paura è emerso dall’osservazione che gli autori di reato psicopatici sono particolarmente propensi a recidivare, suggerendo che la minaccia di punizioni future non è sufficientemente motivante per loro (Corrado et al., 2004; Hare, 2006).

La paura è, in sostanza, lo stato che accompagna l’anticipazione di un risultato avversivo (cioè la punizione) e promuove comportamenti di evitamento e fuga (Stein e Jewett, 1986; Panksepp, 1998; LeDoux, 2000). Essendo la paura l’emozione che promuove l’evitamento di comportamenti che si traducono in punizione (LeDoux, 2003), è apparentemente il meccanismo con cui punire un comportamento criminale serve a scoraggiarlo. 

Le prime ipotesi hanno proposto che la risposta disfunzionale alla paura renda gli psicopatici meno propensi a evitare di impegnarsi in comportamenti criminali che si traducono in punizioni come la reclusione, e sono state supportate da risultati di laboratorio secondo cui gli psicopatici hanno meno probabilità di modulare il loro comportamento in risposta a punizioni anticipate che vanno dallo shock elettrico alla perdita di punti in un gioco per computer (Lykken, 1957; Hare, 1966; Newman e Kosson, 1986; Blair et al., 2004).

Un’abbondante ricerca psicofisiologica supporta l’idea che le risposte degli psicopatici alla minaccia di un esito avversivo siano smorzate. La psicopatia altera le risposte anticipatorie della conduttanza cutanea (Lykken, 1957; Aniskiewicz, 1979; Herpertz et al., 2001; Birbaumer et al., 2005; Rothemund et al., 2012), risposte di sussulto potenziate dalla paura (Patrick et al., 1993 ; Levenston et al., 2000; Herpertz et al., 2001; Rothemund et al., 2012) e contrazione del muscolo corrugatore sottostante le sopracciglia (Herpertz et al., 2001; Rothemund et al., 2012) durante l’anticipazione della minaccia .

La psicopatia altera anche il condizionamento classico avversivo (Flor et al., 2002) così come altre risposte rilevanti per la paura come il riconoscimento della paura dal viso, dal corpo e dalla voce (Marsh e Blair, 2008; Dawel et al., 2012) . Queste differenze sono particolarmente evidenti per i criminali psicopatici caratterizzati come psicopatici “primari” che esibiscono le caratteristiche fondamentali della personalità insensibili e non emotive del disturbo (Lykken, 1957; Aniskiewicz, 1979; Dawel et al., 2012). Ciò è in contrasto con gli psicopatici “secondari”, in cui il comportamento antisociale può riflettere principalmente lo svantaggio sociale o il maltrattamento e che possono presentare una maggiore ansia (Newman et al., 2005; Kimonis et al., 2012).

Infine, sia i resoconti aneddotici che l’evidenza empirica indicano che le esperienze soggettive di paura sono ridotte nella psicopatia. In Without Conscience (Hare, 1993), Hare descrive un’intervista con un delinquente psicopatico che apparentemente non riesce a capire la natura fondamentale della paura:

Un altro psicopatico… ha detto che non capiva davvero cosa intendessero gli altri per “paura”. Tuttavia, “Quando rapina una banca”, ha detto, “noto che il cassiere trema o diventa svogliato. Uno ha vomitato tutti i soldi. Deve essere stata piuttosto incasinata dentro, ma non so perché. Se qualcuno mi puntasse una pistola addosso, immagino che avrei paura ma non vomiterei”. Quando gli è stato chiesto di descrivere come si sarebbe sentito in una situazione del genere, la sua risposta non conteneva riferimenti a sensazioni corporee.

Diceva cose come: “Ti darei i soldi”; “Penserei a dei modi per conquistarti”; “Cercherei di tirarmi fuori il culo da lì.” Quando gli è stato chiesto come si sarebbe sentito, non cosa avrebbe pensato o fatto, sembrava perplesso. Alla domanda se avesse mai sentito il suo cuore battere o il suo stomaco contorcersi, ha risposto: “Certo! Non sono un robot. Mi eccito davvero quando faccio sesso o quando litigo” (pp. 53–54).

A sostegno dell’esperienza soggettiva ridotta della paura nella psicopatia ci sono anche i risultati di un recente studio in cui gli adolescenti con tratti psicopatici e controlli sani sono stati sottoposti a un paradigma di richiamo autobiografico adattato da un compito sviluppato per misurare le esperienze soggettive di emozione attraverso le culture (Scherer e Wallbott, 1994). . Nel compito, i partecipanti hanno descritto eventi emotivamente evocativi recenti e le loro risposte soggettive durante questi eventi. Questo paradigma ha il vantaggio di utilizzare un’unica misura per valutare le risposte a cinque stati emotivi.

Rispetto ai controlli, gli adolescenti con tratti psicopatici hanno riferito una riduzione dei sintomi dell’attivazione del sistema nervoso simpatico, come cambiamenti nella respirazione o nella tensione muscolare, durante eventi che evocano paura, anche se i giudici hanno valutato le descrizioni degli adolescenti psicopatici degli eventi che evocano paura come non meno intrinsecamente spaventoso rispetto agli eventi segnalati dai controlli. Inoltre, gli adolescenti psicopatici hanno riferito che nella vita quotidiana sperimentano la paura meno spesso e meno intensamente rispetto ai controlli (Marsh et al., 2011). Due adolescenti con tratti psicopatici in questo studio hanno riferito di non aver mai provato paura, un’esperienza non riportata da nessuno degli adolescenti sani.

In linea con questo modello, molte valutazioni contemporanee della psicopatia indicizzano specificamente gli elementi relativi alla riduzione dell’ansia e della paura. Queste misure includono la misura della psicopatia triarchica, ad es. “Ho paura di molte meno cose rispetto alla maggior parte delle persone” (Patrick, 2010); l’Inventario della Psicopatia Giovanile es. “Ciò che spaventa gli altri di solito non spaventa me” (Andershed et al., 2002); e l’Inventario della personalità psicopatica, ad esempio, “Posso rimanere calmo in situazioni che farebbero prendere dal panico molte altre persone” (Lilienfeld e Andrews, 1996). I ricercatori che utilizzano misure di psicopatia che non includono esplicitamente ansia e elementi rilevanti per la paura spesso integrano la scala con misure di ansia o valutazioni cliniche dei disturbi d’ansia (Sutton et al., 2002; Finger et al., 2008; Malterer et al., 2008 Marsh et al., 2008; Kimonis et al., 2012;

In contrasto con la paura, altre forme di risposta emotiva nella psicopatia sembrano essere risparmiate. L’esempio più chiaro è la rabbia, che appare intatta e forse accresciuta nella psicopatia. La rabbia può essere definita come l’alto stato di eccitazione che segue la frustrazione o la minaccia percepita e, comportamentalmente, è strettamente legato all’aggressività contro la fonte della frustrazione o della minaccia (Blair, 2012). Una reazione di rabbia elevata è intrinseca a molte descrizioni della psicopatia. Sia i casi di studio di Cleckley che quelli di Hare includono numerose descrizioni di psicopatici il cui comportamento scorretto includeva frequenti scatti d’ira e aggressività indotta dalla rabbia.

E le misure contemporanee della psicopatia presentano universalmente elementi che indicano manifestazioni ed esperienze di rabbia frequenti, accresciute o sottocontrollate. Queste misure includono le varianti per i giovani e per gli adulti della Psychopathy Checklist, ad es. “Scarso controllo della rabbia” (Forth et al., 2003); il dispositivo di screening dei processi antisociali, ad es. “Si arrabbia quando viene corretto o punito” (Frick and Hare, 2001); la Levenson Self-Report Psychopathy Scale, ad esempio, “Quando mi sento frustrato, spesso mi ‘sfogo’ gonfiandomi” (Levenson et al., 1995), e l’Inventario della personalità psicopatica, ad esempio, “Di tanto in tanto Mi ‘esplodo’ davvero con le altre persone” (Lilienfeld e Andrews, 1996). Il fatto che questi criteri siano correlati positivamente con il costrutto generale rafforza la relazione positiva tra psicopatia ed esperienze di rabbia.

Nella psicopatia, è più probabile che la rabbia derivi dalla frustrazione dell’obiettivo piuttosto che dalla minaccia percepita (Blair, 2012), anche se va notato che una ricerca empirica notevolmente inferiore ha valutato la risposta della rabbia nella psicopatia rispetto alla paura. Detto questo, tre studi recenti hanno scoperto che la psicopatia è associata a una rabbia intatta o accresciuta che risponde sia fisiologicamente che soggettivamente. Hicks e Patrick (2006) hanno valutato la risposta arrabbiata utilizzando una serie di scale di autovalutazione e hanno riscontrato un’elevata risposta di rabbia nella psicopatia, con associazioni più strette trovate tra la risposta arrabbiata e la sottoscala del comportamento antisociale. Allo stesso modo, Blackburn e Lee-Evans (2011) hanno scoperto che i partecipanti psicopatici prevedevano che avrebbero risposto con maggiore rabbia rispetto ai non psicopatici a una varietà di scenari che inducono rabbia. Lobbestael et al.

Il compito di induzione prevedeva di ricordare una situazione in cui i soggetti avevano vissuto un conflitto con un’altra persona e si erano sentiti molto arrabbiati, dopodiché i soggetti hanno trascorso diversi minuti a ricordare i dettagli dell’evento. I risultati hanno indicato che né i punteggi totali della psicopatia né i punteggi dei tratti di personalità insensibili e privi di emozioni tra gli individui con disturbo di personalità antisociale erano predittivi di cambiamenti fisiologici durante il compito di induzione della rabbia, suggerendo una risposta alla rabbia intatta. Altri studi non hanno riscontrato differenze di gruppo nelle risposte legate alla rabbia, come lo studio che valuta le esperienze soggettive di emozione negli adolescenti psicopatici e nei controlli (Marsh et al., 2011) e i risultati di due meta-analisi che valutano il riconoscimento della rabbia da il viso, il corpo o la voce (Marsh e Blair, 2008; Dawel et al., 2012).

Un secondo stato emotivo che sembra essere intatto nella psicopatia è l’eccitazione positiva. Questo stato può essere distinto dalla felicità, che è più strettamente associata al raggiungimento dell’obiettivo, come lo stato che accompagna l’anticipazione di un risultato appetitivo (cioè, la ricompensa) e promuove l’acquisizione o il raggiungimento della ricompensa, uno stato che è in qualche modo un immagine speculare della paura e che è stata alternativamente definita volere, cercare o interesse (Berridge et al., 2009).

La citazione dello psicopatico incarcerato sopra è indicativa della presenza di eccitazione positiva nella psicopatia ed è coerente con le osservazioni cliniche e i dati empirici secondo cui gli psicopatici sono motivati ​​positivamente dalla prospettiva di una ricompensa, in particolare una ricompensa a breve termine. I criteri di Cleckley includono diversi elementi che descrivono la ricerca sfrenata di un obiettivo nel contesto del denaro, della gratificazione sessuale e di altre ricompense (Cleckley, 1988).

E, come è vero per la rabbia, le misure contemporanee della psicopatia presentano elementi relativi all’esperienza del desiderio, della ricerca e dell’eccitazione, inclusa la lista di controllo della psicopatia, ad es. “Ricerca di stimolazione” (Forth et al., 2003); l’Inventario della Psicopatia Giovanile, ad es. “Se ho la possibilità di fare qualcosa di divertente, lo faccio indipendentemente da quello che stavo facendo prima” (Andershed et al., 2002); la Levenson Self-Report Psychopathy Scale, ad esempio, “Il mio scopo principale nella vita è ottenere quante più chicche possibile” (Levenson et al., 1995), e l’Inventario della personalità psicopatica, ad esempio, “Se fossi un vigile del fuoco, io Penso che potrei davvero godermi l’eccitazione di cercare di salvare qualcuno dall’ultimo piano di un edificio in fiamme” (Lilienfeld e Andrews, 1996).

Esistono anche dati comportamentali empirici per suggerire che la rilevanza motivazionale degli stimoli gratificanti è simile a quella dei campioni di confronto (Blair et al., 2004) o forse addirittura aumentata (Scerbo et al., 1990; Bjork et al., 2012). Poiché l’eccitazione positiva non è sempre inclusa negli elenchi delle emozioni di base, è soggetta a una ricerca meno focalizzata rispetto a emozioni come rabbia e paura. Tuttavia, le prove esistenti suggeriscono che questo stato è intatto o intensificato nella psicopatia.

Ci sono pochissime prove disponibili che descrivano altri tipi di reazioni emotive nella psicopatia, sebbene le prove esistenti suggeriscano che la risposta al disgusto rimanga intatta e ci siano poche prove per compromissioni coerenti nella felicità o nella sorpresa (Marsh e Blair, 2008; Marsh et al. , 2011; Dawel et al., 2012). Un’emozione per la quale la presente letteratura è genuinamente ambigua è la tristezza, con risultati meta-analitici che generalmente mostrano alcuni deficit nel riconoscere le espressioni di tristezza nella psicopatia, anche se in modo meno coerente e con dimensioni dell’effetto generalmente inferiori rispetto alla paura. Pochissima letteratura esplora le risposte alla tristezza nella psicopatia in altri contesti e i risultati di questi studi sono equivoci (ad es. Blair et al., 1995; Brook e Kosson, 2013) In generale,

Va notato che tra i criteri originali di Cleckley c’è “Povertà generale nelle principali reazioni affettive” che si riflette negli elementi che misurano l’affetto superficiale in misure contemporanee come le varianti PCL e APSD (Hare, 1991; Frick and Hare, 2001). Tuttavia, l’enfasi di Cleckley è principalmente la qualità della rabbia, dell’eccitazione, ecc. che sperimentano gli psicopatici: quanto sono duraturi questi stati, quanto sono coerenti e quanto “maturi” la loro espressione. Pertanto, mentre gli psicopatici possono mostrare segni esteriori di rabbia e diventare “fastidiosi”, “irascibili” o “risentiti”, Cleckley propone che non provino “rabbia matura e sincera” (Cleckley, 1988, p. 348). La labilità o la consistenza delle reazioni affettive nella psicopatia può essere una caratteristica importante del disturbo. Tuttavia, resta il caso che tra le emozioni di base,

Le emozioni sono di tipo naturale discreto o costruite utilizzando dimensioni dell’affetto centrale?

Questi modelli di risposta emotiva osservata nella psicopatia possono aiutare a spiegare una domanda centrale in corso sull’emozione, vale a dire: le emozioni possono essere meglio descritte come qualitativamente distinte, ad esempio, come “emozioni di base” discrete o “tipi naturali” (Ekman et al., 1983; Izard, 1992; Panksepp, 2005) o quantitativamente distinti, ad esempio, come punti lungo un circumplex definito da dimensioni come eccitazione e valenza (Russell e Barrett, 1999; Barrett e Wager, 2006)? Gli ultimi anni hanno visto un lungo dibattito in letteratura su come catturare nel modo più accurato la natura dell’emozione (Barrett et al., 2007; Izard, 2007; Panksepp, 2007; Tracy and Randles, 2011), con modelli di emozione proposti che includono non solo emozioni di base e modelli dimensionali, ma anche quelli che si concentrano su valutazioni di stimoli emotivi rilevanti per l’obiettivo (Moors et al., 2013), le emozioni come risposte di coping (Roseman, 2013) e le emozioni come circuiti di sopravvivenza (LeDoux, 2012). Un’ampia conversazione sui punti di forza e di debolezza di questi vari punti di vista non sarà esaminata per intero qui, piuttosto, l’attenzione si concentrerà sulla considerazione di base se le diverse emozioni (ad es. paura, rabbia) siano meglio viste come qualitativamente o quantitativamente distinte.

I modelli che presuppongono che le emozioni siano qualitativamente distinte, come i modelli di “emozione di base”, sostengono che un numero limitato di emozioni come paura, rabbia ed eccitazione positiva emergono da processi neurofisiologici dissociabili (Ekman et al., 1983; Izard, 1992; Panksepp , 2005; Lench et al., 2011).

Questi processi neurofisiologici sono generalmente legati all’attività nelle strutture sottocorticali evolutivamente antiche del mesencefalo, dello striato e del sistema limbico più comunemente legate all’emozione (Panksepp, 2005; Vytal e Hamann, 2010). Quindi, ad esempio, la generazione di eccitazione positiva è legata all’attivazione in un circuito striatale centrato sui neuroni dopaminergici nel nucleus accumbens (Ikemoto e Panksepp, 1999), mentre la generazione di paura è associata all’attività in un circuito che coinvolge il grigio periacqueduttale , ipotalamo anteriore e mediale e amigdala (LeDoux, 2000). In questa prospettiva, si ottengono gradazioni più fini dell’esperienza quando le emozioni di base sono modulate o elaborate da processi cognitivi di livello superiore controllati dalla corteccia cerebrale,

I modelli che ipotizzano che le emozioni siano quantitativamente distinte sostengono che emozioni come paura, rabbia e felicità siano meglio descritte come punti su una o più dimensioni fondamentali. Le dimensioni fondamentali tipicamente proposte per distinguere tra le emozioni sono l’eccitazione o l’attivazione fisiologica (basso-alto) e la valenza (cattivo-buono) (Bradley et al., 2001).

[Alcuni hanno proposto una dimensione di approccio al ritiro come sostituto o supplemento all’asse di valenza (Wager et al., 2003; Christie e Friedman, 2004; van Honk e Schutter, 2006)]. Disposte ortogonalmente, queste dimensioni formano un circumplex su cui le emozioni possono essere tracciate e confrontate quantitativamente (Barrett e Russell, 1999; Russell e Barrett, 1999; Colibazzi et al., 2010). L’eccitazione positiva è tracciata come alta nell’eccitazione e positiva nella valenza, e la tristezza è bassa nell’eccitazione e negativa nella valenza. La paura è tipicamente tracciata come un’eccitazione elevata e fortemente negativa, così come la rabbia (Russell e Barrett, 1999). Si ritiene che ulteriori distinzioni tra le emozioni riflettano le differenze nelle interpretazioni cognitive degli eventi che circondano i cambiamenti di base nell’eccitazione e nella valenza.

Pertanto, se un individuo sperimenta rabbia o paura (che sono simili in termini di eccitazione o valenza) può essere modellato da interpretazioni dei cambiamenti neurofisiologici nella valenza e nell’eccitazione alla luce dello stimolo suscitato e delle riserve idiosincratiche dell’individuo di conoscenza semantica, ricordi e risposte comportamentali che modellano lo stato di esperienza soggettiva (Russell, 2003). Secondo questo punto di vista, le distinzioni tra stati emotivi vissuti dipendono fortemente da questi processi cognitivamente complessi, che sono serviti da una rete distribuita di regioni della corteccia cerebrale (Lindquist et al., 2012).

Questi modelli generano previsioni distinte sulla questione se un disturbo o una lesione potrebbero comportare la disabilità di una singola emozione senza influenzare l’esperienza di altre emozioni. La visione delle emozioni discrete sosterrebbe che un disturbo o una lesione che ha provocato disfunzioni nelle strutture specifiche che assorbono una particolare emozione potrebbe influenzare l’esperienza di un’emozione lasciando intatte le altre. Al contrario, la visione dimensionale richiederebbe che anche altre emozioni che sono dimensionalmente simili all’emozione colpita siano interessate, o che i deficit in una particolare emozione riflettano la disfunzione nei processi cognitivi di livello superiore guidati dalla corteccia.

Il caso della psicopatia fornisce un chiaro supporto all’idea che la paura sia qualitativamente distinta dalle altre emozioni. Nella psicopatia, la maggior parte delle prove cliniche ed empiriche punta alla conclusione che la risposta alla paura è unicamente disabilitata, con altre emozioni ad alta eccitazione (eccitazione positiva, rabbia) e con valenza negativa (rabbia, disgusto) che rimangono intatte. La visione dimensionale non può spiegare facilmente perché negli psicopatici lo stato di rabbia ad alta eccitazione, con valenza negativa, viene generato facilmente (forse troppo facilmente), mentre lo stato di paura ad alta eccitazione e con valenza negativa non lo è.

Il problema non può risiedere nel mancato coinvolgimento completo dei sistemi neurocognitivi alla base della dimensione dell’eccitazione o della valenza, perché gli psicopatici sperimentano altre emozioni ad alto risveglio (eccitazione positiva) così come altre emozioni con valenza negativa (disgusto). Inoltre non può derivare da qualche difficoltà che sorge nell’interazione di questi assi, perché rabbia e paura sono molto simili in termini di entrambe le dimensioni. I modelli che sostituiscono un asse di ritiro-avvicinamento con un asse negativo-positivo non hanno più successo; le due emozioni più fortemente legate all’astinenza sono il disgusto e la paura e non ci sono prove di menomazioni basate sul disgusto nella psicopatia.

Le interpretazioni cognitive delle emozioni possono spiegare i modelli osservati nella psicopatia? Forse, si potrebbe obiettare, è meno probabile che gli psicopatici minacciati interpretino il loro stato negativo e di alta eccitazione come paura e più propensi a interpretarlo come rabbia rispetto ai non psicopatici. Quindi, ad esempio, lo psicopatico la cui intervista è trascritta sopra potrebbe interpretare un cuore che batte e uno stomaco in fermento come la risposta arrabbiata che accompagna la tendenza a rispondere in modo aggressivo.

Un’altra persona potrebbe interpretare gli stessi sintomi corporei della paura che accompagna la tendenza a fuggire oa sottomettersi. Teoricamente, questa spiegazione potrebbe spiegare sia i deficit nella paura che un concomitante aumento della rabbia in questa popolazione. Si potrebbe obiettare che, in particolare per gli studi che si concentrano sui resoconti soggettivi delle emozioni, le differenze di gruppo interpretative sono alla base della tendenza degli psicopatici a sottostimare l’esperienza di paura e a sovrastimare l’esperienza di rabbia.

Questa argomentazione presenta due carenze. In primo luogo, non è coerente con i risultati psicofisiologici di un’eccitazione complessiva ridotta durante l’anticipazione della minaccia nella psicopatia. Come descritto sopra, ci sono due categorie principali di provocatori di rabbia: minaccia percepita e frustrazione dell’obiettivo (Blair, 2012). L’argomento costruttivo richiederebbe che gli psicopatici sperimentino l’eccitazione in risposta alla minaccia, ma interpretano questa eccitazione come rabbia piuttosto che come paura.

Ma l’evidenza è chiara che gli psicopatici (in particolare gli psicopatici primari) non hanno più probabilità della media di sperimentare l’eccitazione fisiologica in condizioni di minaccia (Blackburn e Lee-Evans, 2011) e infatti, come descritto in precedenza, mostrano risposte fisiologiche ridotte, tra cui conduttanza cutanea ridotta, sussulto potenziato e attività del muscolo corrugatore. Ciò suggerisce che l’anticipazione delle minacce non provoca né paura né rabbia in questa popolazione. Tuttavia, gli psicopatici hanno maggiori probabilità rispetto alla media di provare rabbia in risposta alla frustrazione (Blair, 2012).

Pertanto, piuttosto che essere cronicamente propensi a interpretare qualsiasi stato di eccitazione elevata come rabbia, gli psicopatici sembrano avere maggiori probabilità di provare rabbia principalmente in risposta a tentativi frustrati di ottenere una ricompensa. Che sia la rabbia basata sulla frustrazione che l’eccitazione positiva (lo stato che riflette l’anticipazione della ricompensa) siano normali o elevati nella psicopatia è coerente con l’idea che negli psicopatici i sistemi che governano l’anticipazione della ricompensa sono funzionali e forse anche iperattivi mentre i sistemi che regolano l’anticipazione della ricompensa governare l’anticipazione delle minacce sono disfunzionali. Un’ulteriore preoccupazione è che la spiegazione costruttiva dell’emozione lascia poco chiaro il motivo per cui la psicopatia potrebbe generare un cambiamento così drammatico nell’esperienza emotiva. Tale fenomeno è particolarmente difficile da spiegare alla luce dell’elevato coefficiente di ereditabilità riscontrato per la psicopatia.

Il modello di riduzione della paura che risponde alla minaccia anticipata osservato nella psicopatia, quindi, è più coerente con l’idea che stati come rabbia e paura riflettano risposte biologicamente coerenti e qualitativamente distinte a particolari stimoli provocatori. Dimensioni come la valenza e l’eccitazione sono mezzi utili per descrivere quantitativamente le differenze tra stati emotivi soggettivi come paura, rabbia ed eccitazione positiva, ma potrebbero non riflettere accuratamente le origini neurobiologiche di tali stati.

Quali sono le strutture cerebrali coinvolte nella generazione di emozioni specifiche come la paura?
Se la psicopatia è associata a deficit specifici nella risposta alla paura, ciò non solo supporta l’idea che le emozioni siano qualitativamente distinte, ma supporta il corollario che sono influenzati anche specifici processi neurofisiologici che supportano la risposta alla paura. Una caratteristica fondamentale dei modelli di emozioni discrete è che le emozioni distinte hanno correlati neurofisiologici dissociabili (Vytal e Hamann, 2010). Ekman (1999) ha affermato:

Le caratteristiche distintive di ogni emozione, compresi i cambiamenti non solo nell’espressione ma anche nei ricordi, nelle immagini, nelle aspettative e in altre attività cognitive, non potrebbero verificarsi senza l’organizzazione e la direzione del sistema nervoso centrale. Ci devono essere schemi fisiologici [SNC] unici per ogni emozione (p. 50).

Esistono prove limitate per suggerire modelli specifici di attività del sistema nervoso periferico che accompagnano le emozioni discrete (Ekman et al., 1983; Christie e Friedman, 2004), tuttavia, supponendo che le origini delle emozioni di base siano nel sistema nervoso centrale, la maggior parte delle ricerche in questa vena si è concentrata sulle origini centrali delle emozioni, in particolare le strutture o reti di strutture cerebrali in cui l’attività supporta l’emergere di emozioni particolari (Panksepp, 2007; Vytal e Hamann, 2010; Lindquist et al., 2012).

La disponibilità di analoghi animali non umani ha reso la paura una delle emozioni meglio studiate a livello neuroanatomico. Nel complesso, i dati empirici supportano l’idea che l’amigdala, insieme alle sue proiezioni efferenti, sia una struttura essenziale per la generazione di risposte di paura condizionate, che rappresentano la maggior parte della paura vissuta (Davis, 1992, 1997).

[La paura incondizionata in risposta a eventi specifici come la fame d’aria indotta da anidride carbonica può fare affidamento su percorsi neurali distinti (Johnson et al., 2011; Feinstein et al., 2013)]. Numerose prime prove hanno dimostrato che l’amigdala svolge un ruolo cruciale nella creazione della paura condizionata nei roditori. Ad esempio, le lesioni all’amigdala impediscono ai ratti di sviluppare una risposta di paura condizionata, come il congelamento in risposta a uno stimolo che predice lo shock (Blanchard e Blanchard, 1972).

Studi successivi hanno chiarito i ruoli dei vari subnuclei dell’amigdala, dimostrando che il nucleo laterale è principalmente coinvolto nell’acquisizione della risposta di paura mentre il nucleo centrale è coinvolto sia nell’acquisizione che nell’espressione delle risposte di paura condizionate (Davis, 1992; Wilensky et al., 2006). Le numerose proiezioni efferenti dell’amigdala coordinano le risposte autonome e comportamentali alla paura che suscitano stimoli. Le proiezioni dal nucleo centrale dell’amigdala all’ipotalamo laterale sono coinvolte nell’attivazione delle risposte del sistema nervoso simpatico autonomo e le proiezioni al grigio periacqueduttale ventrolaterale dirigono l’espressione di risposte comportamentali, come il congelamento difensivo (Davis, 1992; LeDoux, 2012).

Il ruolo centrale dell’amigdala nella risposta coordinata alla paura può essere dimostrato da studi di stimolazione elettrica che mostrano che modelli complessi di cambiamenti comportamentali e autonomi associati alle risposte alla paura derivano dalla stimolazione delle regioni rilevanti dell’amigdala (Davis, 1992). La forte dipendenza dai modelli animali è giustificata nello studio della risposta alla paura e dell’amigdala data la forte conservazione dei nuclei dell’amigdala coinvolti nella risposta alle minacce condizionate in specie che vanno dai rettili agli uccelli ai roditori ai primati (LeDoux, 2012).

Considerazioni etiche e pragmatiche impediscono ai paradigmi sperimentali che impiegano la stimolazione elettrica o l’ablazione dell’amigdala di essere intrapresi in soggetti umani. Tuttavia, l’avvento delle tecnologie di neuroimaging ha consentito valutazioni considerevoli delle risposte sottocorticali a una varietà di stimoli emotivi, sufficienti a fornire una base per sette meta-analisi che sono state condotte per valutare i modelli di attivazione cerebrale in risposta a emozioni specifiche (Phan et al. ., 2002; Murphy et al., 2003; Kober et al., 2008; Sergerie et al., 2008; Fusar-Poli et al., 2009; Vytal e Hamann, 2010; Lindquist et al., 2012).

I risultati di quattro di queste meta-analisi supportano il ruolo dell’amigdala nella risposta alla paura umana. Phan e colleghi hanno esaminato 55 studi PET e fMRI (tra cui 13 che hanno valutato la risposta alla paura) e hanno scoperto che la paura attivava specificamente l’amigdala rispetto ad altre emozioni (Phan et al., 2002). Il 60% degli studi che hanno valutato le risposte alla paura ha osservato un aumento della risposta dell’amigdala, mentre meno del 25% di altri compiti emotivi ha provocato un aumento dell’attivazione dell’amigdala. Murphy e colleghi hanno esaminato 106 studi PET e fMRI (Murphy et al., 2003) e hanno nuovamente osservato le risposte dell’amigdala più coerenti durante l’induzione o la percezione della paura rispetto ad altre emozioni, interpretando i loro dati come coerenti con la specializzazione dell’amigdala per la paura.

Fusar-Poli e colleghi hanno incluso solo studi fMRI che valutano le risposte ai volti emotivi, ma hanno trovato ancora una volta risposte intensificate dell’amigdala ai volti spaventati rispetto ad altri volti emotivi (Fusar-Poli et al., 2009). Infine, Vytal e Hamann (2010) hanno utilizzato un metodo meta-analitico più sensibile, la stima della probabilità di attivazione (ALE), per analizzare i risultati di 83 studi PET e fMRI sulle emozioni (tra cui 37 che hanno valutato la risposta alla paura) e hanno nuovamente trovato un forte supporto che l’amigdala è preferibilmente attiva durante i paradigmi della paura e questa attivazione in questa regione ha differenziato la paura dalla felicità, dalla tristezza e dal disgusto.

Tre recenti meta-analisi non hanno prodotto risultati secondo cui la paura è preferenzialmente associata all’attivazione dell’amigdala. Due sono stati condotti da Feldman-Barrett e colleghi (Kober et al., 2008; Lindquist et al., 2012). Nell’analisi più recente, Lindquist e colleghi hanno analizzato 91 studi fMRI e PET sulle emozioni, di cui 42 sulla valutazione della paura (Lindquist et al., 2012).

Gli autori hanno osservato che, bilateralmente, l’amigdala era la regione cerebrale più attiva durante i paradigmi di percezione della paura (sebbene non fosse significativamente più attiva durante la paura rispetto ad altre emozioni), ma che l’amigdala non era preferenzialmente attiva durante i paradigmi dell’esperienza di paura. La selezione degli studi in questa meta-analisi può in parte spiegare i risultati differenziali. Ad esempio, dei nove studi sull’esperienza della paura inclusi in questa analisi, sei sono stati condotti da un gruppo che utilizza principalmente immagini IAPS (Lang et al., 1999) e immagini simili per suscitare disgusto e paura (ad esempio, Stark et al., 2003; Schienle et al., 2005).

Questi studi possono essere problematici perché molte delle immagini di “paura” che usano descrivono in modo esplicito forti segnali emotivi non di paura (espressioni di rabbia umana o animale) o descrivono eventi come un incidente d’auto o la lava che copre una strada che sono spiacevoli ma non ovviamente spaventosi. Queste meta-analisi hanno anche omesso l’anticipazione del dolore e i compiti di induzione dell’umore inclusi in altre meta-analisi che sono più direttamente rilevanti per l’esperienza della paura (Murphy et al., 2003; Vytal e Hamann, 2010).

La terza meta-analisi (Sergerie et al., 2008) escludeva anche l’anticipazione del dolore e i compiti di induzione dell’umore, oltre a impiegare un approccio analitico distinto, in base al quale gli autori hanno compilato le dimensioni degli effetti statistici di tutti gli studi sulle emozioni (148 in totale) che segnalato qualsiasi attivazione nell’amigdala e nelle regioni circostanti. Questo approccio ha prodotto risultati che mostrano un’attivazione dell’amigdala più forte in risposta a stimoli emotivi positivi rispetto a qualsiasi stimolo emotivo negativo. Chiaramente, le conclusioni tratte dalle varie meta-analisi sono abbastanza divergenti da lasciare dubbi sul fatto che l’amigdala sia effettivamente specificamente implicata nella risposta alla paura.

Lo studio della psicopatia può chiarire il ruolo dell’amigdala nell’esperienza della paura? Forse, data l’importanza della paura disfunzionale che risponde nella psicopatia, il supporto empirico che la disfunzione dell’amigdala è alla base della paura aberrante che risponde nei partecipanti psicopatici sosterrebbe il ruolo dell’amigdala nella paura. E infatti, le prime ipotesi sulle basi cerebrali della psicopatia si sono concentrate sulla potenziale disfunzione dell’amigdala (Patrick, 1994; Blair et al., 2001).

Più recentemente, i risultati di studi di neuroimaging funzionale e strutturale supportano queste ipotesi. Diversi studi hanno osservato che la psicopatia è associata a una ridotta attivazione dell’amigdala durante la visualizzazione di espressioni facciali emotive timorose ma non ad altre espressioni come la rabbia, un modello indipendente dai processi attenzionali (Marsh et al., 2008; Dolan e Fullam, 2009; Jones et al., 2009; White et al., 2012).

Uno studio recente ha anche scoperto che la psicopatia valutata in un campione di comunità era anche associata all’incapacità di mostrare l’attivazione dell’amigdala a dichiarazioni che evocano paura (Marsh e Cardinale, 2012b). Ancora una volta, non sono state osservate differenze di gruppo in questo compito quando sono state presentate altre affermazioni emotivamente evocative. (Inoltre, nessun effetto principale degli stimoli di paura è stato osservato nell’amigdala tra i gruppi.

Ciò suggerisce che le risposte dell’amigdala alla paura potrebbero non emergere negli studi di neuroimaging quando il campione contiene una proporzione insolita di punteggi elevati di psicopatia.) Infine, un paradigma di condizionamento della paura ha rilevato che l’incapacità degli psicopatici di mostrare risposte di conduttanza cutanea durante l’attività era accompagnata da ridotta attivazione nell’amigdala e nelle regioni funzionalmente collegate della corteccia, come la corteccia orbitofrontale e l’insula (Birbaumer et al., 2005).

Questi modelli di disfunzione possono derivare da anomalie strutturali nell’amigdala, che sono state osservate anche nella psicopatia. Anomalie strutturali attraverso più nuclei nell’amigdala sono state osservate in psicopatia (Yang et al., 2009, 2010; Ermer et al., 2012). Yang e colleghi hanno osservato non solo significative riduzioni di volume bilaterale nell’amigdala di psicopatici adulti rispetto ai controlli di controllo, ma anche deformazioni superficiali in prossimità dei nuclei basolaterali, laterali, corticali e centrali dell’amigdala.

Uno studio successivo ha indicato che queste deformità sono più significative negli psicopatici “senza successo” o in coloro che sono stati perseguiti per i loro atti criminali (Yang et al., 2010). Ermer e colleghi hanno identificato riduzioni della materia grigia nell’amigdala degli psicopatici adulti, oltre ad altre regioni paralimbiche come il giro paraippocampale (Ermer et al., 2012). Va notato che non è ancora chiaro come i nuclei specifici dell’amigdala siano coinvolti nella psicopatia, in parte a causa dell’insufficiente risoluzione spaziale della scansione di imaging funzionale. Sono state proposte varie ipotesi sul ruolo dei nuclei discreti nei sintomi psicopatici (Blair, 2005a; Moul et al., 2012).

Nel complesso, i risultati di questi studi collegano direttamente la disfunzione dell’amigdala ai deficit osservati nella risposta della paura nella psicopatia.

Ma forse la prova più convincente che la disfunzione dell’amigdala sia alla base dei deficit di paura nella psicopatia emerge dai risultati dei paradigmi che testano la paura che risponde negli psicopatici e negli individui con lesioni all’amigdala. Come descritto in precedenza, è stato riscontrato che la psicopatia compromette le risposte anticipatorie della conduttanza cutanea (Lykken, 1957; Aniskiewicz, 1979; Herpertz et al., 2001; Birbaumer et al., 2005; Rothemund et al., 2012), sussulto potenziato dalla paura risposte (Levenston et al., 2000; Herpertz et al., 2001; Rothemund et al., 2012), condizionamento classico avversivo (Flor et al., 2002), esperienze soggettive di paura (Marsh et al., 2011) riconoscimento della paura dal viso, dal corpo e dalla voce (Marsh e Blair, 2008; Dawel et al., 2012). Sorprendenti parallelismi con questi deficit possono essere trovati negli studi su individui con danni all’amigdala.

Tabella 1

Confronto dei deficit osservati in campioni con psicopatia e lesioni dell’amigdala .

PsicopatiaLesioni dell’amigdala
Sorpresa potenziataLevenston et al., 2000; Herpertz et al., 2001Angrilli et al., 1996; Buchanan et al., 2004
SCR anticipatorioLepre, 1982; Ogloff e Wong, 1990; Rothemund et al., 2012Bechara et al., 1995
Condizionamento avversivoFelicità, 1957; Flor et al., 2002LaBar et al., 1995; Bechara et al., 1999
Riconoscimento facciale della pauraBlair et al., 2004; Marsh e Blair, 2008Adolphs et al., 1994, 1999
Riconoscimento della paura vocaleBlair et al., 2002, 2005Scott et al., 1997; Sprengelmeyer et al., 1999
Riconoscimento della paura posturaleMunoz, 2009Sprengelmeyer et al., 1999
Paura soggettiva ridottaMarsh et al., 2011Masaoka et al., 2003; Feinstein et al., 2011

Poiché la disfunzione dell’amigdala è stata osservata nella psicopatia durante molti di questi compiti e poiché le lesioni dell’amigdala compromettono le prestazioni in tutti loro, questi modelli generano un caso convincente per il ruolo dell’amigdala specificamente nella risposta alla paura. Coerentemente con questo, i ricercatori che studiano una paziente con danno bilaterale dell’amigdala (SM) chiariscono che non solo ha deficit evidenti nella risposta alla paura, ma questi deficit sono limitati alla risposta alla paura:

La reazione di SM agli stimoli che inducono paura non è stata caratterizzata da una perdita di reattività, ma piuttosto si è manifestata come un aumento dell’eccitazione e dell’interesse di fronte a una quasi completa mancanza di evitamento e cautela … I nostri risultati suggeriscono che il ruolo dell’amigdala nell’induzione e l’esperienza dell’emozione è specifica della paura. Dire che SM è privo di emozioni o incapace di provare emozioni è semplicemente falso. Il suo deficit emotivo è principalmente circoscritto ai comportamenti e alle esperienze che caratterizzano uno stato di paura (Feinstein et al., 2011).

La chiara corrispondenza tra i modelli di disfunzione della paura osservati nella psicopatia e le successive lesioni dell’amigdala, in assenza di altri evidenti deficit emotivi, fornisce un forte supporto per il coinvolgimento specifico dell’amigdala nella paura. La disfunzione nell’amigdala, dovuta a lesioni acquisite o psicopatologia dello sviluppo, altera i processi legati alla paura lasciando in gran parte intatte altre forme di emozione, come rabbia, eccitazione positiva e disgusto.

In risposta alla nostra seconda domanda, quindi, la ricerca sulla psicopatia suggerisce che l’amigdala – o, più probabilmente, specifiche popolazioni di neuroni all’interno dell’amigdala (LeDoux, 2012) – svolge un ruolo critico nel generare paura ma non sembra essere critico per altre emozioni come eccitazione positiva e rabbia.

In che modo le nostre esperienze emotive riguardano le nostre percezioni e le risposte alle emozioni degli altri?
I risultati esaminati finora suggeriscono risposte a una terza domanda di continuo interesse per la psicologia e le neuroscienze: in che modo le nostre esperienze emotive influenzano le nostre risposte e le percezioni delle emozioni degli altri?

Come abbiamo visto, l’evidenza è chiara che la psicopatia è associata a deficit nell’esperienza della paura ma non di altre emozioni. Gli individui psicopatici mostrano una risposta fisiologica ridotta durante l’anticipazione di un evento avversivo, sono meno inclini ad adattare il loro comportamento in risposta alla punizione e riferiscono una paura soggettiva ridotta. In alcuni psicopatici l’esperienza della paura può essere essenzialmente assente ma, in linea con l’idea che la psicopatia sia un continuum piuttosto che un taxon, la paura è probabilmente attenuata a vari livelli piuttosto che assente nella maggior parte degli individui con tratti psicopatici.

Infine, la psicopatia compromette il riconoscimento della paura degli altri. Tre meta-analisi hanno ora dimostrato che la psicopatia compromette il riconoscimento delle espressioni facciali paurose nel viso, nel corpo e nella voce (Marsh e Blair, 2008; Wilson et al., 2011; Dawel et al., 2012), un modello particolarmente strettamente associato ai deficit affettivi centrali della psicopatia. Marsh e Blair (2008) hanno scoperto che le risposte alla paura sono alterate in misura significativamente maggiore rispetto a qualsiasi altra emozione, e Dawel et al. (2012) hanno scoperto che le caratteristiche affettive fondamentali della psicopatia compromettevano il riconoscimento della paura ma non di altre emozioni. Inoltre, la psicopatia compromette la capacità di identificare le circostanze in cui gli altri sperimenterebbero la paura, ad esempio in risposta a minacce di danno (Marsh e Cardinale, 2012a).

I parallelismi tra deficit psicopatici nell’esperienza emotiva e riconoscimento delle emozioni sono sorprendenti. L’emozione che gli psicopatici sembrano non provare fortemente – la paura – è la stessa emozione che hanno più difficoltà a riconoscere negli altri. Le associazioni tra l’esperienza e il riconoscimento delle emozioni sono state precedentemente osservate per un certo numero di emozioni, inclusa la paura (Buchanan et al., 2010). Questi dati suggeriscono la possibilità di un fallimento empatico di base negli psicopatici: hanno grandi difficoltà a comprendere un’emozione negli altri che loro stessi non provano (o almeno, non sentono fortemente). Questa rottura sembra verificarsi principalmente per paura, rendendo le espressioni di paura degli altri essenzialmente prive di significato negli individui con tratti psicopatici.

Questi modelli sono coerenti con la teoria secondo cui riconosciamo le emozioni degli altri attraverso un processo di simulazione empatica di basso livello, sfruttando le nostre esperienze di uno stato affettivo per comprendere le esperienze degli altri (Goldman e Sripada, 2005). La simulazione empatica è diventata una spiegazione preferita tra i ricercatori che studiano l’empatia per il dolore, rafforzata da una voluminosa letteratura secondo cui la percezione o l’inferenza del dolore degli altri si traduce in una maggiore attivazione nelle stesse strutture cerebrali coinvolte nell’elaborazione delle caratteristiche affettive e motivazionali del dolore sentito (Lamm et al., 2011). È ormai ampiamente riconosciuto che l’esperienza dell’empatia per il dolore emerge da rappresentazioni condivise di esperienze personali e vicarie di stati affettivi (Bernhardt e Singer, 2012).

L’evidenza neurobiologica che l’empatia per la paura derivi anche da rappresentazioni neurali condivise è altrettanto convincente: sia la paura vissuta che quella percepita provocano un’attivazione specifica nell’amigdala, una struttura che, se danneggiata o disfunzionale (come nel caso della psicopatia), porta a menomazioni sia nella paura provata che nella capacità di riconoscere quando gli altri stanno vivendo la paura. Eppure un modello di dati estremamente simile per supportare le rappresentazioni condivise della paura basate sull’amigdala è stato interpretato in modo diverso dalle prove a sostegno delle rappresentazioni condivise del dolore basate sull’insula e sulla corteccia cingolata anteriore.

Perché potrebbe essere questo? Per prima cosa, le funzioni dell’amigdala sono state inizialmente articolate in modelli animali, con un’enfasi storica sull’apprendimento dello stimolo-rinforzo piuttosto che sulle funzioni sociali e sulle esperienze soggettive. Questa enfasi potrebbe aver portato a prime osservazioni dell’attività dell’amigdala in risposta alle espressioni di paura interpretate come indicanti che le espressioni di paura segnalano una minaccia, simile al CS+ in uno studio di condizionamento (Breiter et al., 1996; Morris et al., 1996).

Tuttavia, ci sono pochi dati empirici a sostegno dell’idea che le espressioni di paura siano interpretate principalmente come minacciose. In effetti, le espressioni facciali paurose hanno dimostrato di essere più fortemente appetitive che avverse (Marsh et al., 2005b) e di assomigliare all’aspetto morfologico di un viso infantile (Marsh et al., 2005a) coerenti con l’idea che la paura degli altri suscita preoccupazione empatica. L’assunto che le espressioni di paura significhino una minaccia perché provocano l’attivazione dell’amigdala può essere un caso di inferenza inversa erronea, un’inferenza riguardante il significato psicologico di uno stimolo sulla base delle risposte neurali ad esso (Poldrack, 2008).

Esistono anche ipotesi alternative, come quella che le risposte dell’amigdala alle espressioni di paura riflettano il ruolo dell’amigdala nel dirigere l’attenzione sugli occhi di queste espressioni, che è fondamentale per identificare correttamente questi stimoli (Dadds et al., 2006; Han et al., 2012 ).

Questa teoria è supportata dai risultati secondo cui istruire sia i pazienti con lesioni dell’amigdala che i bambini con tratti psicopatici a prestare attenzione agli occhi dei volti riduce i deficit di riconoscimento della paura (Adolphs et al., 2005; Dadds et al., 2006). Ma questa teoria è meno chiaramente in grado di accogliere il fatto che la psicopatia compromette anche il riconoscimento pre-attentivo di volti spaventati (Sylvers et al., 2011), che sia le lesioni dell’amigdala che la psicopatia compromettono il riconoscimento della paura vocalizzata, stimoli uditivi per i quali la rilevanza di l’attenzione rivolta alle caratteristiche salienti non è chiara (Scott et al., 1997; Blair et al., 2002) e che la psicopatia comprometta il riconoscimento di affermazioni scritte che evocano paura (Marsh e Cardinale, 2012a).

Nessuna caratteristica di basso livello delle affermazioni che evocano paura le distingue da qualsiasi altra affermazione emotivamente evocativa, quindi non esiste un meccanismo ovvio mediante il quale il reindirizzamento dell’attenzione sarebbe rilevante per identificare questi stimoli. Suggerisco che l’evidenza totale disponibile possa essere interpretata in modo più parsimonioso sotto l’ipotesi che l’amigdala sia essenziale per generare una rappresentazione interna della paura e che la disfunzione dell’amigdala nella psicopatia comprometta questo processo, compromettendo così l’identificazione della paura degli altri attraverso i contesti (Marsh e Cardinale , 2012b). Questa teoria ha il vantaggio di essere coerente con la vasta e consistente letteratura sull’empatia per il dolore.

Il fatto che i processi emotivi di basso livello possano compromettere l’empatia per la paura nella psicopatia può essere particolarmente pertinente per una comprensione dei processi empatici più in generale. “Empatia” è un termine afflitto da molteplici definizioni sovrapposte che includono contagio emotivo di basso livello, presa di prospettiva cognitiva e preoccupazione empatica (de Waal, 2009). La forma di empatia più notoriamente compromessa nella psicopatia è la preoccupazione empatica, a volte chiamata simpatia, l’opposto della quale è l’insensibilità (Hare, 1991; Blair, 1995).

Al contrario, l’evidenza è chiara che l’empatia cognitiva, o presa di prospettiva, non è compromessa nella psicopatia (Blair, 2008; Jones et al., 2010; Schwenck et al., 2012). Ma il contagio emotivo, definito come semplice affettazione dallo stato emotivo di un altro (de Waal, 2009), è chiaramente influenzato, almeno in risposta alla paura degli altri. La letteratura accumulata sulla psicopatia suggerisce quindi la possibilità di collegamenti critici tra il contagio emotivo in risposta alla paura degli altri, il riconoscimento della paura degli altri e la preoccupazione empatica (Nichols, 2001). Rafforza anche l’importanza di resistere alla tentazione di confondere le varie forme di empatia, che possono basarsi su processi neurobiologici distinti.

Da una prospettiva sociale, la comprensione dei deficit empatici per la paura degli altri può essere la domanda più importante a cui lo studio della psicopatia aiuta a rispondere. Sebbene i casi di lesione dell’amigdala possano illuminare il ruolo dell’amigdala nella paura, poiché queste lesioni di solito si verificano nella tarda adolescenza o nell’età adulta, i loro effetti sullo sviluppo di altre regioni cerebrali e sul comportamento sono più limitati. Questo potrebbe essere il motivo per cui le lesioni dell’amigdala nell’età adulta non sono associate a un’accresciuta aggressività, mentre il caso della psicopatia suggerisce una forte relazione tra deficit evolutivi nella paura e aggressività.

La paura gioca un ruolo importante nel prevenire o porre fine all’aggressività durante gli incontri sociali (Blair, 1995, 2005b), e le espressioni facciali emotive timorose suscitano preoccupazione empatica e il desiderio di aiutare dalle persone che le percepiscono, anche subliminalmente (Marsh e Ambady, 2007). La logica di molte ricerche sulla psicopatia è che gli individui con questo disturbo sono responsabili di una quantità sproporzionata di sofferenza, poiché si impegnano in una varietà di comportamenti antisociali, criminali e violenti che causano angoscia e paura agli altri (Hare, 1993; Rutter, 2012 ).

Ci sono prove limitate che l’incapacità di mostrare risposte empatiche al dolore degli altri sia correlata a una minore preoccupazione empatica auto-riferita oa comportamenti aggressivi o antisociali (Singer et al., 2004, 2006). Al contrario, le prove che collegano l’incapacità di mostrare risposte empatiche alla paura degli altri, sia a livello neurale che comportamentale, sono abbondanti.

Gli psicopatici, in cui l’incapacità di riconoscere la paura degli altri o di generare attivazione empatica nell’amigdala e nel sistema nervoso autonomo è una caratteristica distintiva, mostrano profonde menomazioni nella preoccupazione empatica per gli altri e notoriamente commettono atti antisociali. Pertanto, per quanto importante sia lo studio della psicopatia per rispondere a domande psicologiche e neuroscientifiche fondamentali sulla natura delle emozioni e dell’empatia, una migliore comprensione delle emozioni e dell’empatia in quanto riguardano la psicopatia può essere fondamentale per lo sviluppo di mezzi migliori per migliorare gli effetti dannosi degli psicopatici sugli altri.

link di riferimento: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3650475/


Fonte: Source: The Conversation

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