Gli anziani con COVID-19, la malattia causata dal coronavirus, presentano diversi sintomi “atipici”, complicando gli sforzi per garantire un trattamento tempestivo e appropriato, secondo i medici.
COVID-19 è in genere segnalato da tre sintomi: febbre, tosse insistente e respiro corto.
Ma gli adulti più anziani – la fascia di età più a rischio di gravi complicazioni o morte per questa condizione – potrebbero non presentare nessuna di queste caratteristiche.
- Invece, gli anziani possono sembrare “off” – non comportandosi come se stessi – all’inizio dopo essere stati infettati dal coronavirus.
- Possono dormire più del solito o smettere di mangiare.
- Possono sembrare insolitamente apatici o confusi, perdendo l’orientamento verso ciò che li circonda.
- Possono avere vertigini e cadere.
- A volte, gli anziani smettono di parlare o semplicemente collassano.
“Con molte condizioni, gli adulti più anziani non si presentano in un modo tipico, e lo stiamo vedendo anche con COVID-19″, ha detto la dott.ssa Camille Vaughan, capo sezione di geriatria e gerontologia presso la Emory University.
Il motivo ha a che fare con il modo in cui i corpi più anziani rispondono a malattie e infezioni.
In età avanzata, “la risposta immunitaria di qualcuno può essere ridotta e la loro capacità di regolare la temperatura può essere modificata”, ha dichiarato il dott. Joseph Ouslander, professore di medicina geriatrica presso il Schmidt College of Medicine della Florida Atlantic University.
“Le malattie croniche sottostanti possono mascherare o interferire con i segni di infezione”, ha detto. “Alcune persone anziane, sia che si tratti di cambiamenti legati all’età o di precedenti problemi neurologici come un ictus, possono avere alterati riflessi della tosse. Altri con deficit cognitivo potrebbero non essere in grado di comunicare i loro sintomi. “
Riconoscere i segnali di pericolo è importante: se mancano i primi segni di COVID-19, gli anziani possono deteriorarsi prima di ricevere le cure necessarie. E le persone possono entrare e uscire dalle loro case senza adeguate misure protettive, rischiando la diffusione dell’infezione.
La dottoressa Quratulain Syed, una geriatra di Atlanta, descrive un uomo di 80 anni che ha curato a metà marzo. Per un periodo di giorni, questo paziente, che aveva malattie cardiache, diabete e moderato deficit cognitivo, smise di camminare e divenne incontinente e profondamente letargico.
Ma non aveva la febbre o la tosse. Il suo unico sintomo respiratorio: starnuti in continuazione.
L’anziano coniuge dell’uomo chiamò due volte il 911. Entrambe le volte, i paramedici controllarono i suoi segni vitali e dichiararono che stava bene. Dopo un’altra telefonata preoccupata da parte del coniuge sopraffatto, Syed ha insistito affinché il paziente fosse portato in ospedale, dove era risultato positivo per COVID-19.
“Ero piuttosto preoccupato per i paramedici e gli assistenti sanitari che erano stati in casa e che non avevano usato i DPI [dispositivi di protezione individuale]”, ha detto Syed.
Il dottor Sam Torbati, direttore medico del dipartimento di emergenza di Ruth e Harry Roman presso il Cedars-Sinai Medical Center, descrive gli anziani in cura che inizialmente sembrano essere pazienti traumatizzati ma che hanno trovato COVID-19.
“Si indeboliscono e si disidratano”, ha detto, “e quando si alzano per camminare, collassano e si feriscono gravemente”.
Torbati ha visto adulti più anziani che sono profondamente disorientati e incapaci di parlare e che sembrano inizialmente aver subito ictus.
“Quando li testiamo, scopriamo che ciò che sta producendo questi cambiamenti è un effetto del sistema nervoso centrale del coronavirus”, ha detto.
La dott.ssa Laura Perry, assistente professore di medicina all’Università della California-San Francisco, ha visto un paziente come questo diverse settimane fa.
La donna, sulla sessantina, aveva quello che sembrava essere un raffreddore prima di diventare molto confusa. In ospedale, non è stata in grado di identificare dove fosse o rimanere sveglia durante un esame. Perry ha diagnosticato il delirio ipoattivo, uno stato mentale alterato in cui le persone diventano inattive e assonnate. Il paziente è risultato positivo al coronavirus ed è ancora in terapia intensiva.
Il dottor Anthony Perry, professore associato di medicina geriatrica presso il Rush University Medical Center di Chicago, racconta di una donna di 81 anni con nausea, vomito e diarrea che si è dimostrata positiva per COVID-19 al pronto soccorso.
Dopo aver ricevuto liquidi per via endovenosa, ossigeno e farmaci per il suo disturbo intestinale, è tornata a casa dopo due giorni e sta andando bene.
Un altro paziente di Rush di 80 anni con sintomi simili – nausea e vomito, ma senza tosse, febbre o mancanza di respiro – è in terapia intensiva dopo aver eseguito un test COVID-19 positivo e deve essere messo su un ventilatore.
La differenza? Questo paziente è fragile con “molte malattie cardiovascolari”, ha detto Perry. A parte questo, non è ancora chiaro perché alcuni pazienti più anziani reagiscano bene mentre altri no.
Finora, le segnalazioni di casi come questi sono state aneddotiche. Ma alcuni medici stanno cercando di raccogliere informazioni più sistematiche.
In Svizzera, la dott.ssa Sylvain Nguyen, geriatra presso il Centro ospedaliero dell’Università di Losanna, ha messo insieme un elenco di sintomi tipici e atipici nei pazienti più anziani di COVID-19 per un documento che sarà pubblicato sulla Revue Médicale Suisse.
Nell’elenco atipico sono inclusi i cambiamenti nel normale stato del paziente, delirio, cadute, affaticamento, letargia, bassa pressione sanguigna, deglutizione dolorosa, svenimento, diarrea, nausea, vomito, dolore addominale e perdita di odore e gusto.
I dati provengono da ospedali e case di cura in Svizzera, Italia e Francia, ha dichiarato Nguyen in una e-mail.
In prima linea, i medici devono assicurarsi di valutare attentamente i sintomi di un paziente anziano.
“Mentre dobbiamo avere un alto sospetto di COVID-19 perché è così pericoloso nella popolazione anziana, ci sono molte altre cose da considerare”, ha dichiarato la dott.ssa Kathleen Unroe, una geriatra presso la School of Medicine dell’Università dell’Indiana.
Anche gli anziani possono agire male perché le loro routine sono cambiate. Nelle case di cura e nei centri di vita più assistiti, le attività si sono fermate e “i residenti diventeranno più deboli e più decondizionati perché non stanno camminando da e verso la sala da pranzo”, ha detto.
A casa, gli anziani isolati potrebbero non ricevere tanto aiuto nella gestione dei farmaci o altri bisogni essenziali dai membri della famiglia che stanno mantenendo le distanze, hanno suggerito altri esperti. Oppure potrebbero essere diventati apatici o depressi.
“Vorrei sapere ‘Qual è il potenziale che questa persona ha avuto un’esposizione [al coronavirus], specialmente nelle ultime due settimane?”, Ha detto Vaughan di Emory. “Hanno personale sanitario a domicilio in arrivo? Si sono riuniti con altri membri della famiglia? Le condizioni croniche vengono controllate? C’è un’altra diagnosi che sembra più probabile? “
“Qualcuno potrebbe avere solo una brutta giornata. Ma se non sono essi stessi per un paio di giorni, rivolgiti assolutamente a un medico di base o a una hotline del sistema sanitario locale per vedere se soddisfano la soglia per i test [coronavirus] ”, ha consigliato Vaughan. “Sii persistente. Se ricevi un “no” la prima volta e le cose non stanno migliorando, richiama e chiedi di nuovo “.
Il nuovo coronavirus, malattia da coronavirus 19 che causa la SARS-CoV-2 19 (COVID-19), è emerso come una minaccia per la salute pubblica nel dicembre 2019 ed è stato dichiarato una pandemia dall’Organizzazione mondiale della sanità nel marzo 2020 [1].
Molti pazienti ricoverati in ospedale con COVID-19 svilupperanno delirio, e dati precisi approfondimenti sulla patobiologia di questo virus indicando l’invasione nel tronco encefalico, così come gli interventi emergenti utilizzati per trattare questi pazienti in condizioni critiche, la prevenzione e la gestione del delirio possono rivelarsi estremamente impegnative , specialmente nell’unità di terapia intensiva (ICU).
Oltre alla neurobiologia del COVID-19 e ai tipici fattori deliriogenici onnipresenti in terapia intensiva, questa pandemia ha creato circostanze di estremo isolamento e allontanamento dal contatto umano ogni volta possibile, inclusi i propri cari, oltre all’incapacità di deambulare liberamente, che essenzialmente creano una ” fabbrica del delirio ”che deve essere esplicitamente indirizzata per massimizzare la dignità umana e il rispetto durante le cure.
Nei pazienti con COVID-19, il delirio può essere una manifestazione di invasione diretta del sistema nervoso centrale (SNC), induzione di mediatori infiammatori del sistema nervoso centrale, un effetto secondario dell’insufficienza di altri sistemi di organi, un effetto di strategie sedative, un prolungato tempo di ventilazione meccanica o ambientale fattori, compreso l’isolamento sociale.
Attingendo all’esperienza con altri virus strettamente correlati della famiglia delle coronaviridi, l’invasione diretta del SNC sembra verificarsi raramente e in ritardo nel decorso della malattia, ma può essere associata a convulsioni, alterazioni della coscienza o segni di aumento della pressione intracranica [2, 3].
Tali sintomi possono richiedere una gestione neuro-intensivista specializzata. Le risposte immunologiche ai coronaviridi sembrano essere mediate dall’attivazione acuta delle cellule T citolitiche [4]. Questa risposta, se disregolata, potrebbe causare un’encefalopatia autoimmune [5].
Gli effetti secondari comprendono l’ipossia cerebrale o la disregolazione metabolica in associazione con insufficienza polmonare o altri sistemi di organi, come si può vedere in una varietà di altri tipi di delirio [6]. Fattori ambientali e iatrogeni come ventilazione meccanica prolungata, sedativi (in particolare benzodiazepine) e immobilità contribuiscono fortemente al rischio di delirio in terapia intensiva [7] e possono contribuire al suo sviluppo nel contesto dell’infezione acuta da COVID-19.
In una prima relazione retrospettiva di Wuhan, Mao et al. ha riferito che solo il 7,5% aveva una documentazione grafica di “coscienza alterata”, che era l’unico termine delirio approssimativo [8]. La sottostima del delirio è estremamente comune nelle revisioni retrospettive dei grafici e meno di 1 su 10 con delirio è probabilmente una grave sottovalutazione.
La letteratura è molto coerente sul fatto che circa il 75% delle occorrenze di delirio è mancato nei pazienti a meno che non venga impiegato un monitoraggio obiettivo del delirio per rilevare questa forma di disfunzione cerebrale acuta [9,10,11,12,13,14,15].
Inoltre, in COVID-19, il rischio di complicanze come la demenza acquisita e la debolezza acquisita in terapia intensiva (ICU-AW), nonché la depressione e il PTSD, le malattie che definiscono la sindrome da terapia post-intensiva (PICS) e la PICS in famiglia i membri (PICS-F) [16,17,18] saranno notevolmente esacerbati se permettiamo ai pazienti di soffrire di delirio non mitigato.
Questo articolo discuterà come i professionisti dell’ICU (ad es. Medici, infermieri, fisioterapisti, farmacologi) possono utilizzare le nostre conoscenze e risorse per limitare il carico del delirio sui pazienti riducendo i fattori di rischio modificabili nonostante il carico di lavoro pesante imposto e le difficili sfide cliniche poste dalla pandemia . Ad esempio, altri hanno già sottolineato il ragionevole uso di analgesia e sedazione con particolare attenzione al monitoraggio e alla mitigazione del delirio [19].
COVID-19: potenziali fattori che contribuiscono al delirio in terapia intensiva
Il delirio, l’espressione clinica più frequente di disfunzione cerebrale acuta [20], è particolarmente importante nel contesto di COVID-19. Può essere considerato un sintomo precoce dell’infezione, come precedentemente descritto nei pazienti settici [21].
Pertanto, il delirio dovrebbe essere attivamente selezionato per l’utilizzo di strumenti psicometrici dedicati, ovvero CAM-ICU [22] o ICDSC [23,24,25,26]. È anche plausibile che la gravità del delirio, che potrebbe essere misurata con CAM-ICU-7 o DRS-R-98 [27, 28], possa essere associata alla gravità COVID-19 [25, 29, 30].
Il virus SARS-CoV-2 provoca polmonite, specialmente nei pazienti anziani [31, 32]. Poiché l’età avanzata è un fattore di rischio indipendente ben descritto per il delirio, si potrebbe ipotizzare che coloro che sono maggiormente a rischio di malattie polmonari gravi correlate al COVID-19 abbiano probabilmente anche il più grande rischio di delirio.
È stato riferito che quasi il 90% dei pazienti COVID-19 le cui condizioni hanno richiesto l’ammissione al reparto di terapia intensiva necessitano di ventilazione meccanica, non invasiva (NIV) (42%) o invasiva che richiede intubazione (48%) [33]. Attualmente, a causa delle segnalazioni di una maggiore aerosolizzazione della carica virale, la NIV non è raccomandata, ma viene ancora utilizzata quando le risorse dell’ICU diventano limitate [34].
L’uso di farmaci sedativi in pazienti critici, in particolare sedativi-ipnotici e agenti anticolinergici è associato allo sviluppo del delirio [35, 36]. Nonostante i progressi nei pacchetti di assistenza, come il pacchetto ABCDEF [37,38,39], per ridurre l’incidenza del delirio e migliorare la cura dei pazienti in condizioni critiche, recenti rapporti di regioni del mondo più colpite da COVID-19 suggeriscono che un può essere necessario un approccio flessibile agli algoritmi di gestione, a causa di una forza lavoro tesa o della scarsità di risorse [40].
Evidenziando l’importanza delle morbilità correlate a COVID-19, si deve sottolineare che l’agitazione associata al delirio iperattivo potrebbe teoricamente essere una fonte di malattia intraospedaliera in pazienti non cooperativi in ambienti sovraffollati con difficoltà respiratoria prima dell’intubazione o in attesa di ricovero nel ICU.
Un altro potenziale fattore che contribuisce al verificarsi del delirio in terapia intensiva durante l’epidemia di SARS-CoV-2 è l’isolamento sociale creato da strategie di “distanziamento sociale” e da quarantena, che possono rivelarsi particolarmente difficili negli adulti più anziani, che non hanno un supporto limitato o limitato da parte degli operatori sanitari.
Nell’età di COVID-19, nel tentativo di “appiattire la curva” e rallentare la diffusione del virus, molti ospedali hanno istituito una politica di non visita o di visita molto limitata, che può propagare un senso di isolamento, contribuendo in definitiva al disorientamento e mancanza di consapevolezza nel paziente.
Ciò che è necessario ora, non è solo un’assistenza in terapia intensiva di alta qualità, concentrata sul fornire un adeguato supporto respiratorio ai pazienti critici, ma un’identificazione della fonte e del grado di sofferenza mentale e spirituale dei pazienti e delle loro famiglie per fornire il più etico e assistenza centrata sulla persona durante questa crisi umanitaria.
Molti pazienti, provenienti da diversi contesti religiosi, avranno bisogno del supporto di servizi religiosi che probabilmente non saranno disponibili per un lungo periodo di tempo. L’attuazione delle politiche che impediscono ai visitatori di entrare in ospedale dovrebbe essere seguita da ulteriori sforzi per supportare l’interazione paziente-famiglia.
Ciò deve includere tempo e impegno dedicati per le conversazioni telefoniche e video durante il periodo di ICU occupato. Inoltre, la gestione ospedaliera dovrebbe fornire tutte le possibili nuove opzioni tecnologiche per la comunicazione, comprese le teleconferenze o gli altoparlanti portatili. Tutti questi concetti sono riassunti in Fig. 1.
Questo approccio incentrato sul paziente è particolarmente importante per i pazienti deliranti, la maggior parte dei quali anziani, possono soffrire di un disturbo neurocognitivo in evoluzione, essere ipoattivi o afasici e non possono esprimere i loro bisogni emotivi o spirituali e riceverebbero in genere conforto da parenti, amici, e gli operatori sanitari, durante una crisi medica.
Durante questi periodi difficili e difficili, è necessario un senso dell’umanità ancora più profondo da parte degli operatori sanitari e della direzione dell’ospedale per fornire assistenza di qualità ai pazienti in condizioni critiche. Il carico di lavoro è già aumentato con il volume di pazienti nuovi e in deterioramento, ma al fine di fornire la massima assistenza umanitaria e preservare il senso di dignità, dobbiamo considerare il soddisfacimento dei bisogni mentali e spirituali come un intervento medico.
Tuttavia è ovvio che durante la pandemia di COVID-19, il potenziale di interventi non farmacologici incapsulati nel pacchetto ABCDEF (ad es. Mobilità al di fuori della sala di terapia intensiva, impegno familiare) può essere estremamente limitato [26]. Tutte queste problematiche incidono sul tipo di sopravvivenza che i nostri pazienti COVID-19 e le loro famiglie sperimenteranno nei prossimi mesi e anni affrontando il carico di PICS e PICS-F [16,17,18].
COVID-19: Il potenziale neuro-invasivo di SARS-nCoV-2 come causa del delirio
La disfunzione cerebrale acuta, che si presenta sintomaticamente come delirio (chiamato anche encefalopatia), può essere una caratteristica del potenziale neuro-invasivo di SARS-CoV-2. Il neurotropismo di coronaviridae è stato dimostrato durante epidemie di SARS e MERS [41,42,43].
Durante l’epidemia di SARS 2002-2003, i soggetti più anziani hanno presentato non solo sintomi respiratori e risposta febbrile tipica, ma anche con riduzione del benessere generale, scarsa alimentazione e delirio [44]. Dato che SARS-CoV e SARS-CoV-2 sono simili in termini di patogenicità, è molto probabile che SARS-CoV-2 abbia una capacità simile di provocare il delirio [45].
La maggior parte dei CoV condivide una struttura virale, un potenziale di infezione e un neurotropismo comuni [46, 47], i CoV sono virus ampi e avvolgenti con un genoma di RNA a singolo filamento a senso singolo positivo [48].
I CoV patogeni umani includono quelli che causano recenti epidemie, sindrome respiratoria acuta grave CoV (SARS-CoV e SARS-CoV-2), sindrome respiratoria del Medio Oriente CoV (MERS-CoV) HCoV-229E e altri coronavirus identificati, ad esempio HCoV-OC43, HCoV-NL63 e HCoV-HKU1 [49,50,51].
I CoV sono stati associati a malattie del SNC come l’encefalopatia virale acuta, l’encefalomielite acuta disseminata e la sclerosi multipla e sono sempre più riconosciuti come presentanti una crisi neurologica [3, 52, 53]. In una serie di 183 bambini ricoverati in ospedale con encefalite acuta, il 12% era associato a infezione da coronavirus [54].
Tale propensione dei CoV è stata documentata per molti dei beta-CoV, inclusi SARS-CoV e MERS-CoV [46, 48]. L’encefalite necrotizzante acuta è stata descritta anche in un caso di SARS-CoV-2. Il paziente presentava febbre, tosse e stato mentale alterato ed è stato riscontrato che il bordo emorragico migliora le lesioni nella materia grigia profonda della corteccia cerebrale bilateralmente [55].
Studi sugli animali suggeriscono che i coronavirus vengono rilasciati attraverso i nervi periferici e possono accedere al sistema nervoso centrale attraverso la trasmissione sinaptica retrograda [43, 56, 57].
SARS-CoV si diffonde nel cervello dei topi inoculati per via intranasale principalmente attraverso il bulbo olfattivo con successiva infezione dell’ipotalamo e del tronco cerebrale [57]. Tale potenziale neuro-invasivo di SARS-CoV-2 è stato postulato per contribuire all’insufficienza respiratoria osservata in pazienti infetti [45].
L’esatto meccanismo per la neurotossicità può dipendere dalla via di entrata nel cervello, che non è stata completamente chiarita [48]. I SARS-CoV entrano nelle cellule ospiti umane principalmente attraverso un enzima di conversione dell’angiotensina (ACE2) recettore cellulare, espresso non solo nell’intero tratto respiratorio (che distrugge con conseguente principale causa di morte), ma anche nell’esofago superiore o negli enterociti e mostrando un livello di espressione molto basso nel cervello in condizioni normali [45].
La via di ingresso del virus può essere respiratoria, via via oro-fecale, ma anche direttamente intranasale [42, 48, 58]. Le possibili vie di ingresso nel cervello per i CoV, incluso SARS-CoV-2, includono l’accesso intranasale diretto al cervello attraverso i nervi olfattivi (con l’anosmia come sintomo precoce) o l’accesso indiretto al cervello attraversando la barriera emato-encefalica (BBB) tramite diffusione ematogena o linfatica [2, 41, 59].
Esistono diversi meccanismi di danno cerebrale correlato al coronavirus. Uno di questi è collegato alla disfunzione del sistema renina-angiotensina nel cervello. L’ACE è il componente principale del sistema cerebrale renina-angiotensina ed è localizzato nell’endotelio della vascolarizzazione cerebrale [60].
L’uso di ACE-inibitori per il trattamento dell’ipertensione arteriosa riduce le disfunzioni cognitive attraverso le loro azioni antinfiammatorie [61]. I componenti circolanti della renina-angiotensina non influenzano il cervello con BBB ermetico. Tuttavia, la risposta infiammatoria generale all’infezione da virus compromette l’integrità del BBB portando a un’infiltrazione massiccia di componenti renina-angiotensina nel cervello [62].
L’infiltrazione incontrollata del cervello con componenti renina-angiotensina induce cascate neuroinfiammatorie con conseguente neurodegradazione estesa seguita da disfunzione cognitiva [63]. I SARS-CoV possono entrare nel cervello attraverso i recettori enzimatici di conversione dell’angiotensina BBB e indurre neurodegenerazione, astrogliosi e neuroinfiammazione. È interessante notare che particelle di SARS-CoV sono state trovate nel cervello [41, 42].
La risposta infiammatoria del sistema nervoso centrale alle infezioni virali sembra essere un altro motivo importante per scarsi risultati neurologici e insorgenza di delirio. Poche ore dopo l’infezione, i neutrofili e i monociti si infiltrano nel SNC e i neutrofili sembrano essere cruciali nell’interruzione della permeabilità al BBB [64,65,66]
Lo studio post mortem ha documentato una massiccia infiltrazione del cervello da parte delle cellule immunitarie, che era associata all’edema neuronale e alla degenerazione rossa sparsa [42] Notevoli, macrofagi attivati e microglia sono stati presenti in aree di demielinizzazione e svolgono un ruolo critico nella distruzione della mielina [ 66].
Gli assoni ipomielinizzati sono stati trovati in animali da esperimento con deficit di memoria a breve e lungo termine e il grado di disordini della mielina era associato a disfunzione della memoria e disfunzione cognitiva a breve e lungo termine [67, 68].
Una grande quantità di mielina danneggiata a seguito di neuroinfiammazione è potenzialmente immunogena e attiva nuovamente i macrofagi, che iniziano un circolo vizioso che sostiene un’ulteriore infiammazione. Questa infiammazione prolungata può essere responsabile della maggiore incidenza di anomalie neuropsicologiche nei pazienti con infezione grave e sepsi; tuttavia, questa ipotesi dovrebbe essere confermata in ulteriori studi.
Il tempo mediano dall’esordio dei primi sintomi alla diagnosi di compromissione respiratoria (dispnea) è di solito 5 giorni e 8 giorni dall’ammissione al reparto di terapia intensiva con grave insufficienza respiratoria che richiede intubazione e ventilazione meccanica [45]. Il periodo di latenza indica che potrebbe esserci tempo sufficiente per il coronavirus per entrare e distruggere i neuroni del SNC.
Precedenti studi hanno dimostrato che alcuni pazienti con infezione da SARS-CoV-2 presentano sintomi neurologici come mal di testa (circa l’8% dei casi) o nausea e vomito mediati a livello centrale (circa l’1% dei casi) [50, 69].
Uno studio retrospettivo condotto da Mao et al., Che riportava i dati di 214 pazienti COVID-19, ha mostrato che i sintomi neurologici erano presenti nel 45% dei pazienti gravemente malati, con sintomi che includevano sia la malattia cerebrovascolare acuta che la coscienza compromessa [8].
Forse il potenziale neuro-invasivo della SARS-CoV-2 può essere associato a insufficienza respiratoria mediata a livello centrale. Come ipotesi, l’identificazione precoce dei pazienti con delirio, essendo un sintomo precoce del coinvolgimento del SNC, è fondamentale nei pazienti con COVID-19, poiché può indicare un imminente insufficienza respiratoria a causa del potenziale neuro-invasivo di SARS-CoV-2.
COVID-19: gestione del delirio in terapia intensiva – potenziali problemi e soluzioni
Storicamente, i tassi di delirio tra le popolazioni di terapia intensiva ventilata meccanicamente erano costantemente del 70-75% e la durata del delirio ha costantemente dimostrato un predittore indipendente di periodi di permanenza più lunghi, mortalità più elevata, maggior costo delle cure e tassi allarmanti di demenza acquisita che dura anni a seguito di malattia [70,71,72,73].
Alla luce di questi fatti, è importante portare nella pandemia la conoscenza che il delirio nei pazienti ventilati meccanicamente può essere ridotto drasticamente al 50% usando una cultura di sedazione e mobilizzazione più leggere attraverso l’implementazione del pacchetto di sicurezza chiamato ABCDEF promosso dalla Società di Critical Care Medicine (SCCM) nella loro terapia di liberazione in terapia intensiva [37, 38].
Le limitazioni nella capacità di conformarsi a questo approccio sono una componente importante dell’onere dell’isolamento necessario per limitare la diffusione di COVID-19, spingendoci a discutere le specifiche relative all’assistenza al capezzale che si potrebbe tenere a mente nell’organizzazione di unità di triage occupate e terapia di terapia intensiva di routine durante la pandemia.
Lo screening del delirio richiede solo 30 s. Pertanto, lo screening e il trattamento del delirio dovrebbero seguire linee guida internazionali ben consolidate, come il concetto di eCASH [74] e le linee guida di pratica clinica SCCM [26].
Sebbene utilizzati abitualmente nella pratica clinica, alcuni problemi associati alla sedazione e al delirio possono essere particolarmente importanti quando si utilizzano risorse limitate. Le misure standard non farmacologiche per il trattamento o la prevenzione del delirio potrebbero non essere possibili negli ambienti di isolamento e questi stessi ambienti potrebbero peggiorare il delirio.
La gestione del dolore rimane una priorità per tutti i pazienti e richiede l’implementazione diffusa di scale comportamentali del dolore (CPOT o BPS) per pazienti sedati e ventilati meccanicamente. Dopo che il controllo del dolore è adeguatamente assicurato, dobbiamo concentrarci sulle questioni intersecanti che portano il cervello di una persona a fallire in una malattia critica, in primo luogo tra cui l’abuso di potenti sedativi e l’immobilizzazione indebita. Questi e altri potenziali problemi riguardanti la gestione del delirio in terapia intensiva durante la pandemia SARS-CoV-2 sono identificati nella Tabella 1.
Tabella 1 Considerazioni sulla gestione del delirio COVID-19 tramite il framework di bundle di sicurezza ABCDEF di SCCM
Da: COVID-19: gestione del delirio in terapia intensiva durante la pandemia SARS-CoV-2
| caratteristica | Potenziale problema durante la pandemia COVID-19 | Potenziali soluzioni | |
|---|---|---|---|
| UN | Una valutazione / trattamento del dolore | Sebbene considerata una priorità, nei pazienti intubati, profondamente sedati, la valutazione e la gestione richiedono l’uso di scale comportamentali del dolore che a prima vista possono sembrare gravose per gli operatori sanitari tesi ma che alla fine forniranno l’assistenza più umana e contribuiranno a ridurre il DPTS. | Valutazione regolare del dolore (NRS, CPOT / BPS), soprattutto in posizione prona. Fornire un’adeguata gestione del dolore, identificare fonti di dolore non comuni. Considerare lo sviluppo di neuropatie periferiche dall’invasione virale dei nervi periferici e complicanze legate alla PICS. |
| B | B oth SAT e SBT | È essenziale arrestare sia la sedazione che il ventilatore per condurre prove quotidiane di risveglio spontaneo e prove di respirazione spontanea. Questi non saranno possibili durante la paralisi nei pazienti con pronazione, il che crea una seria scelta rischio-beneficio di questa modalità di posizionamento del paziente che sostiene la durata più breve possibile. Precauzioni per l’estubazione precoce devono essere utilizzate per ridurre la diffusione dell’aerosol | Per i pazienti che necessitano di infusione di NMBD (pazienti paralizzati), monitorare la profondità del NMB e ridurre la durata, ove possibile. Valutare regolarmente i pazienti con SBT e SAT al giorno. |
| C | C hoice di sedazione | A volte, può essere necessaria una sedazione profonda, specialmente quando si utilizza NMBD, quando si fornisce PEEP elevato e quando viene implementato il posizionamento incline. Il propofol-agonista del GABA è probabilmente la scelta migliore durante il proning, ma questo può essere abbreviato attraverso l’interrogatorio quotidiano sulla necessità di questo approccio di gestione | Valutare regolarmente con RASS / SAS. Adeguare la sedazione alle esigenze di ventilazione: la priorità sta nella ventilazione efficace (RASS-4 per la posizione prona). Non appena possibile, interrompere i potenti sedativi o utilizzare quegli agenti che non sopprimono il sistema respiratorio come l’uso intermittente di antipsicotici o agonisti dell’alfa-2. Ricorda che una ventilazione prolungata è associata a scarsi risultati. |
| D | D elirium | Il delirio iperattivo e l’agitazione possono essere una fonte di infezione crociata intraospedaliera, specialmente nei pazienti agitati o durante la ventilazione non invasiva (se usato, non raccomandato). È probabile che il delirio ipoattivo vada perso se non monitorato per l’uso di uno strumento validato di routine. Pertanto, i pazienti potrebbero non ricevere un’attenzione adeguata ai meccanismi di prevenzione del delirio. | Fornire screening del delirio regolari (CAM-ICU, ICDSC). Fornire i normali interventi non farmacologici: (1) l’orientamento è una priorità, poiché i pazienti vedono l’assistenza sanitaria che indossa dispositivi di protezione individuale; (2) supporto per i sensi (apparecchi acustici / occhiali); (3) monitorare l’insufficienza del gusto / olfatto dovuta alla predilezione di CoV ai nervi olfattivi (l’anosmia può essere un segno precoce). Limitare l’uso di farmaci attivi sul SNC ai pazienti agitati. Quando CAM-ICU o ICDSC positivo, utilizzare il mnemonico Dr. DRE per considerare i principali rischi di delirio: D isease (nuove infezioni nosocomiali, insufficienza cardiaca acquisita); D tappeto Removal, interrompere tutti i farmaci psicoattivi non necessari, essere alla ricerca di astinenza se il paziente era in corso prolungato di sedativi; L’ambiente , massimizza il sonno, l’orientamento ad altri esseri umani, minimizza la privazione sensoriale. |
| E | E la mobilità arly | La fisioterapia può essere molto limitata a causa del pesante carico di lavoro e delle precauzioni epidemiologiche; può essere necessaria l’infusione di NMBD. | La fisioterapia deve essere adattata al carico di lavoro pesante e alle precauzioni epidemiologiche. Utilizzare interventi di fisioterapia passiva durante l’infusione di NMBD. |
| F | F presenza Amily | Presenza familiare limitata o assente durante la pandemia a causa della quarantena e del distanziamento sociale. Un grave problema per gli anziani e come problema di fine vita. | Orientare regolarmente i pazienti e la famiglia, fornire conversazioni telefoniche e videoconferenze, utilizzare dispositivi tecnologici, cuffie e strumenti di telemedicina. Fornire un contatto visivo e vocale con la famiglia / i caregiver / gli amici, specialmente per tutti i pazienti che muoiono nonostante l’isolamento, la mancanza di tempo e il carico di lavoro pesante. |
- Scala del dolore comportamentale BPS , metodo di valutazione cognitiva CAM-ICU per unità di terapia intensiva, sistema nervoso centrale CNS , coronavirus CoV , strumento di osservazione del dolore critico CPOT , lista di controllo per lo screening del delirio in terapia intensiva ICDSC , farmaci neuromuscolari di blocco NMBD , scala di valutazione numerica NRS , fine PEEP positivo -pressione respiratoria, sindrome post terapia intensiva PICS , sperimentazione di risveglio spontaneo SAT , sperimentazione di respirazione spontanea SBT
Durante tali periodi strazianti per l’insufficienza respiratoria che si sta verificando con COVID-19, sarebbe facile ignorare il cervello dei pazienti come una preoccupazione essenziale. Se seguiamo la letteratura sulle cure critiche, questo sarebbe un grave errore.
Le prove indicano che il delirio non è solo un solido indicatore prognostico di peggioramento immediato della sopravvivenza, ma anche del costo delle cure e della qualità della sopravvivenza [71,72,73, 75, 76]. Pertanto, gli operatori sanitari dovrebbero seguire le linee guida e le politiche locali relative al monitoraggio e alla gestione del delirio.
L’implementazione di metodi di screening facili per il delirio è necessaria soprattutto alla luce del carico di lavoro pesante perché senza strumenti di valutazione convalidati ci mancherà il 75% del delirio [9,10,11,12,13,14,15, 24] durante la crisi COVID-19 .
È necessario ridurre i rischi di delirio in terapia intensiva utilizzando approcci di gestione standard per un’adeguata gestione del dolore, evitando ritenzione urinaria e problemi gastrointestinali (costipazione), identificazione e trattamento della sepsi nosocomiale e mantenimento di un’adeguata ossigenazione.
Interventi non farmacologici come l’orientamento regolare nonostante la separazione sociale e la mancanza di contatto con la famiglia e gli operatori sanitari si riveleranno di vitale importanza.
Per quanto riguarda gli interventi farmacologici, nessun farmaco può essere raccomandato per la prevenzione o il trattamento del delirio in terapia intensiva diverso dall’evitare l’abuso di potenti agenti psicoattivi come sedativi e bloccanti neuromuscolari (NMB) a meno che i pazienti non richiedano assolutamente tale gestione [77,78,79,80].
Questa componente della conversazione è particolarmente importante date le prime raccomandazioni aneddotiche per il trattamento di pazienti con COVID-19 in posizione prona [81], che sarà scomoda e quindi probabilmente incontrata con quantità di sedazione persino superiori al solito, che potrebbero generare molto alti tassi di delirio al limite nella gestione di questi pazienti già ad alto rischio.
Inoltre, è importante rivedere i farmaci precedenti per evitare i sintomi di astinenza. La facilità di trasmissione di COVID-19 e il rischio di danni agli altri (operatori sanitari, familiari, caregiver) possono superare il rischio di danni alla persona.
Questo è un esempio isolato che garantisce un uso precedente di sedativi per pazienti deliranti iperattivamente che si stanno rivelando dannosi per sé e per gli altri. I letti e i ventilatori per terapia intensiva sono risorse preziose e necessarie, quindi sarà importante considerare i modi per evitare un prolungamento non necessario del tempo di ventilazione e della durata della permanenza in terapia intensiva associati a una sedazione più profonda. La tabella 1 offre una panoramica degli adattamenti del bundle ABCDEF per soddisfare le esigenze di COVID-19.
conclusioni
I dati relativi al delirio nell’era della pandemia SARS-CoV-2 sono finora troppo limitati.
Questo virus distrugge il tratto respiratorio e invade il sistema nervoso centrale, entrambi i quali produrranno una circostanza estremamente rischiosa per la disfunzione cerebrale sia acuta che a lungo termine in pazienti infetti dal virus COVID-19.
Gli ulteriori elementi di isolamento umano, il tempo prolungato lontano dalla famiglia e altri cari, e altri elementi di cura formano tutti ciò che potrebbe essere interpretato come una fabbrica del delirio che i team medici devono affrontare.
Nei pazienti con COVID-19, il delirio può essere una manifestazione di invasione diretta del sistema nervoso centrale, induzione di mediatori infiammatori del sistema nervoso centrale, effetti secondari dell’insufficienza del sistema di altri organi e fattori medici e ambientali avversi, tra cui un uso pesante di sedativi per il posizionamento incline del paziente e quarantena e isolamento sociale durante le cure.
L’attenzione durante la pandemia COVID-19 risiede ovviamente nella terribile necessità di problemi organizzativi, ad esempio mancanza di ventilatori, carenza di dispositivi di protezione individuale, allocazione delle risorse, definizione delle priorità di opzioni di ventilazione meccanica limitate, assistenza di fine vita.
È proprio in questi periodi che la standardizzazione dei problemi di sicurezza incapsulati nel pacchetto ABCDEF può fornire un quadro per aiutarci a realizzare le cure di “tutta la persona” che ci aiuteranno con il successo della gestione acuta, nonché con il miglioramento della sopravvivenza a lungo termine e la riduzione di PICS e Onere PICS-F per gli individui e la società nel suo complesso.
Al centro di questo pacchetto di sicurezza si trova il cervello, l’organo più vitale del corpo umano, ed è stato dimostrato ora in oltre 25.000 pazienti [37, 39, 82, 83] che una maggiore conformità produce una migliore sopravvivenza, meno delirio e coma , soggiorni più brevi, meno rimbalzi in terapia intensiva e minori costi di cura. L’attuazione al capezzale di un’eccellente prevenzione e gestione del delirio dovrebbe essere una priorità durante la pandemia di COVID-19 [84, 85].
Fonte:
Kaiser Health
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