Un paio di studi USC recentemente pubblicati aggiungono alla nostra crescente comprensione di come l’inquinamento da particelle fini – i minuscoli inquinanti inalabili di auto e centrali elettriche – incidano sul nostro cervello.
Il primo studio, pubblicato su Environment International, ha scoperto che queste particelle fini – note come PM2,5 – possono alterare le dimensioni del cervello in via di sviluppo di un bambino, il che può in ultima analisi aumentare il rischio di problemi cognitivi ed emotivi più tardi nell’adolescenza.
“In questa giovane età, i neuroni nel cervello dei bambini si espandono e si sfoltiscono a una velocità incredibile. Man mano che il tuo cervello si sviluppa, vuole creare percorsi efficienti “, ha detto l’autore principale Megan Herting, assistente professore presso la Keck School of Medicine della USC.
“Se questi percorsi sono alterati dall’esposizione al PM2,5 e diverse parti del cervello stanno maturando e stabilendo connessioni a velocità diverse, ciò potrebbe predisporre a differenze individuali in seguito.”
USC, situata in quella che l’American Lung Association cita spesso come la città più inquinata della nazione, ospita un solido programma di ricerca sull’inquinamento atmosferico.
I risultati dei suoi studi hanno portato a cambiamenti nelle linee guida statali e federali per migliorare gli standard di qualità dell’aria. Uno dei suoi cardini è lo USC Children’s Health Study, uno dei più grandi e dettagliati studi sugli effetti a lungo termine dell’inquinamento atmosferico.
Il team di Herting ha utilizzato scansioni MRI di quasi 11.000 bambini di età compresa tra 9 e 10 anni provenienti da 21 città degli Stati Uniti e ha confrontato ogni scansione con i dati annuali sull’inquinamento per la residenza di ogni bambino.
Questo è il primo studio nel suo genere a dimostrare che, anche a livelli relativamente bassi, l’attuale esposizione al PM2,5 può essere un importante fattore ambientale che influenza i modelli di sviluppo del cervello nei bambini americani.
Quando hanno confrontato i bambini altamente esposti con quelli che avevano una minore esposizione al PM2. 5, hanno visto differenze. Ad esempio, le aree associate all’emozione erano più grandi nei bambini altamente esposti, mentre altre aree associate al funzionamento cognitivo erano più piccole.
Herting ha in programma di seguire i progressi dei bambini, che fanno parte dello studio ABCD, il più grande studio a lungo termine sulla salute del cervello e sullo sviluppo del bambino negli Stati Uniti.
Mangiare pesce potrebbe aiutare a proteggere il cervello delle donne dall’inquinamento da particelle fini.
Il secondo studio, pubblicato su Neurology, ha scoperto che gli acidi grassi omega-3 derivanti dal consumo di pesce possono proteggere dal restringimento cerebrale associato a PM 2.5 nelle donne anziane.
Una precedente ricerca dell’USC ha mostrato che le donne tra i 70 e gli 80 anni esposte a livelli più elevati di inquinamento atmosferico hanno sperimentato un calo maggiore della memoria e una maggiore atrofia cerebrale simile all’Alzheimer rispetto alle loro controparti che respiravano aria più pulita.
Per questo studio, i ricercatori hanno esaminato le risonanze magnetiche cerebrali di 1.315 donne di età compresa tra 65 e 80 anni e i risultati degli esami del sangue per determinare i livelli di acidi grassi omega-3 sani nel sangue.
“Abbiamo scoperto che le donne con livelli ematici più elevati di omega-3 avevano volumi maggiori di sostanza bianca nel cervello.
Le donne che vivevano in luoghi con un PM2,5 più alto tendevano ad avere una sostanza bianca più piccola nel cervello, ma il danno che può essere causato dal PM2,5 è stato notevolmente ridotto nelle donne con livelli ematici elevati di acidi grassi omega-3 “, ha detto l’autore corrispondente. Jiu-Chiuan Chen, professore associato presso la Keck School of Medicine della USC.
La sostanza bianca del cervello, in contrasto con la materia grigia, costituisce la maggior parte del volume del cervello.
È il vasto sistema intrecciato di connessioni neurali che unisce diverse regioni del cervello che eseguono varie operazioni mentali.
La perdita di sostanza bianca può essere un indicatore precoce della malattia di Alzheimer.
Informazioni sullo studio internazionale sull’ambiente: Oltre a Herting, altri autori dello studio includono Dora Cserbik, Jiu-Chiuan Chen, Rob McConnell, Elizabeth R. Sowell, Daniel A. Hackman, tutti USC; Kiros Berhane della Mailman School of Public Health della Columbia University; Eric Kan del Children’s Hospital di Los Angeles; Joel Schwartz della Harvard TH Chan School of Public Health; e Chun C. Fan della UC San Diego.
Finanziamento: lo studio è stato sostenuto con sovvenzioni dal National Institute of Environmental Health Sciences (P30ES007048-23S1, 3P30ES000002-55S1, P01ES022845), dall’Environmental Protection Agency (RD 83587201, RD 83544101) e dalla Rose Hills Foundation. Lo studio ABCD più grande è supportato anche dal National Institutes of Health (U01DA041048, U01DA050989, U01DA051016, U01DA041022, U01DA051018, U01DA051037, U01DA050987, U01DA041174, U01DA041106, U01DA041117, U01DA041028, U01DA041134, U01DA050988, U01DA051039, U01DA041156, U01DA041025, U01DA041120, U01DA051038, U01DA041148, U01DA041093, U01DA041089, U24DA041123 e U24DA041147).
Informazioni sullo studio di neurologia: oltre a Chen, altri autori dello studio includono Xinhui Wang e Helena Chui di Keck; Cheng Chen e Ka He della Columbia University; Pengcheng Xun dell’Università dell’Indiana; Joel Kaufman dell’Università di Washington; Kathleen Hayden e Mark Espeland della Wake Forest School of Medicine; Eric Whitsel, Marc Serre e William Vizuete della University of North Carolina Chapel Hill; Tonya Orchard della Ohio State University; e William Harris dell’Università del South Dakota.
Finanziamento: lo studio è stato sostenuto con sovvenzioni dal National Institutes of Health (R01AG033078, RF1AG054068 e RF1AG056111) e dal National Institute of Environmental Health Sciences (R01ES025888).
L’inquinamento atmosferico è un cocktail di gas sospesi, solidi e particelle liquide. Sebbene questa miscela contenga numerosi ingredienti pericolosi, come ozono, anidride solforosa e monossido di carbonio, il componente che sembra più preoccupante per il cervello è il PM.
La US Environmental Protection Agency (EPA) regola PM10 e PM2.5, definiti rispettivamente come particelle con diametro inferiore a 10 e 2,5 micrometri.
Il PM2,5, noto anche come particolato fine, proviene generalmente da fumo, polvere e scarico dei veicoli.
Poiché il PM2,5 è così piccolo – 30 volte più piccolo della larghezza di un capello umano medio – può rimanere in volo per lunghi periodi di tempo, infiltrarsi negli edifici e penetrare nel corpo.
Le particelle ultrafini, che misurano meno di 0,1 micron di diametro, possono essere anche peggiori.
Tuttavia, la massa minuscola di queste particelle li rende difficili da monitorare. Rimangono non regolamentati dall’EPA.
Il particolato fine e ultrafine tende ad aggirare i meccanismi che il corpo umano ha sviluppato per deviare, trattenere e distruggere i visitatori indesiderati.
“Gli effetti sulla salute dell’inquinamento atmosferico riguardano la dimensione delle particelle”, afferma Cory-Slechta. Gli studi suggeriscono che queste minuscole particelle possono persino risalire il naso ed essere trasportate direttamente al cervello attraverso il nervo olfattivo (5), aggirando così la barriera emato-encefalica.
E non viaggiano da soli. Sulla loro superficie queste particelle trasportano contaminanti, dalle diossine e altri composti chimici a metalli come ferro e piombo.
“Il PM agisce semplicemente come un vettore”, afferma Masashi Kitazawa, neuropatologo molecolare presso l’Università della California, Irvine.
“Potrebbe essere una serie di sostanze chimiche che entrano nel cervello e agiscono in modi diversi per causare danni”.
A causa della loro ampia superficie rispetto al loro volume, le particelle più piccole sono i più grandi colpevoli. La ricerca di Cory-Slechta si è concentrata principalmente su piombo e mercurio, metalli neurotossici che sono abbondanti nell’inquinamento atmosferico. “Le particelle ultrafini sono come piccoli cavalli di Troia”, afferma. “Quasi tutti i metalli noti agli umani sono su questi.”
Le particelle metalliche che raggiungono il cervello possono danneggiare direttamente i neuroni. Sia le particelle stesse che i loro autostoppisti tossici possono anche causare danni diffusi disregolando l’attivazione della microglia, le cellule immunitarie nel cervello.
Microglia può confondere gli intrusi con agenti patogeni, rilasciando sostanze chimiche per cercare di ucciderli. Tali sostanze chimiche possono accumularsi e scatenare l’infiammazione. E l’infiammazione cronica nel cervello è stata implicata nella neurodegenerazione (6).
Le particelle possono anche affliggere il cervello attraverso il flusso sanguigno. La ricerca mostra che piccole particelle possono scivolare attraverso la membrana plasmatica degli alveoli – le minuscole sacche d’aria nei polmoni – e essere raccolte dai capillari.
Le particelle vengono quindi distribuite in tutto il corpo nel sangue. Sebbene alcune di queste particelle possano eventualmente violare la barriera emato-encefalica, non è necessario che un inquinante penetri nel cervello per causare problemi lì. Anche il sistema immunitario può reagire alle particelle nel polmone o nel flusso sanguigno, innescando un’infiammazione diffusa che colpisce il cervello.
Anche una particella ingerita potrebbe avere effetti neurologici indiretti, attraverso l’intestino. I ricercatori ora riconoscono forti connessioni tra il microbioma intestinale e il cervello (7) e gli studi dimostrano che il rilascio di particelle fini nell’intestino può causare infiammazione sistemica (8).
Riferimenti
- L. Calderón-Garcidueñas et al., Hallmarks of Alzheimer disease are evolving relentlessly in Metropolitan Mexico City infants, children and young adults. APOE4 carriers have higher suicide risk and higher odds of reaching NFT stage V at ≤ 40 years of age. Environ. Res. 164, 475–487 (2018).Google Scholar
- M. Cacciottolo et al., Particulate air pollutants, APOE alleles and their contributions to cognitive impairment in older women and to amyloidogenesis in experimental models. Transl. Psychiatry 7, e1022 (2017).Google Scholar
- Y. C. Chang, T. B. Cole, L. G. Costa, Prenatal and early-life diesel exhaust exposure causes autism-like behavioral changes in mice. Part. Fibre Toxicol. 15, 18 (2018).Google Scholar
- W. Austin, G. Heutel, D. Kreisman, School bus emissions, student health, and academic performance (National Bureau of Economic Research, No. 25641, 2019).Google Scholar
- A. Elder et al., Translocation of inhaled ultrafine manganese oxide particles to the central nervous system. Environ. Health Perspect. 114, 1172–1178 (2006).CrossRefPubMedGoogle Scholar
- S. M. Lucas, N. J. Rothwell, R. M. Gibson, The role of inflammation in CNS injury and disease. Br. J. Pharmacol. 147 (suppl. 1), S232–S240 (2006).CrossRefPubMedGoogle Scholar
- H. H. Shen, Microbes on the mind. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 112, 9143–9145 (2015).FREE Full TextGoogle Scholar
- M. L. Block et al., The outdoor air pollution and brain health workshop. Neurotoxicology 33, 972–984 (2012).CrossRefPubMedGoogle Scholar
Source:
USC
