Devo fare il test per il COVID-19 se sono vaccinato?

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Devo fare il test per il COVID-19 se sono vaccinato?

Sì, se sei stato vicino a qualcuno che ha il COVID-19.

L’ultima guida dei Centri statunitensi per il controllo e la prevenzione delle malattie afferma che le persone che sono completamente vaccinate dovrebbero essere testate da tre a cinque giorni dopo una potenziale esposizione, anche se non presentano sintomi.

Questo cambiamento arriva due mesi dopo che l’agenzia ha allentato la sua guida iniziale per i test. A maggio, il CDC ha affermato che le persone vaccinate corrono pochissimi rischi di malattie gravi e nella maggior parte dei casi non hanno bisogno di essere testate, anche se esposte a qualcuno che era malato. Il pensiero era che anche le persone vaccinate non avrebbero potuto diffonderlo ad altri.

Ma l’agenzia afferma che sta invertendo questa guida a causa della variante delta più contagiosa, che ora rappresenta la maggior parte delle infezioni da COVID-19.

I vaccini COVID-19 sono ancora molto bravi a proteggere le persone dall’ammalarsi gravemente, ma il CDC afferma che nuovi dati mostrano che le persone vaccinate infette con la variante delta potrebbero diffonderla ad altri.

Medici, infermieri e altri operatori sanitari dovrebbero consultare i propri datori di lavoro, alcuni dei quali potrebbero richiedere test di routine per il proprio personale. Anche le persone che lavorano nelle carceri e nei rifugi per senzatetto sono generalmente soggette a requisiti di test intensificati.

I cittadini statunitensi di ritorno dall’estero devono comunque presentare un test COVID-19 negativo prima di imbarcarsi sui voli di ritorno, indipendentemente dal loro stato di vaccinazione. Chiunque risulti positivo al COVID-19 dovrebbe comunque isolarsi per 10 giorni, afferma il CDC.


LE DOMANDE CRITICHE

La sfida per la vaccinologia moderna è quella di essere in grado di provocare tutti i passaggi necessari che portano all’attivazione del sistema immunitario in vivo e di fornire un tipo non virulento e innocuo di un dato agente in grado di generare una risposta immunitaria forte e adeguata su misura contro specifici virus attacco (Moser e Leo, 2010). Pertanto, sorgono alcune domande sullo sviluppo del vaccino (vedi Tabella 1 per l’attuale stato di sviluppo dei vaccini COVID-19) che verrà somministrato a miliardi di persone a rischio di infezione da COVID-19.

IL VACCINO STIMOLERÀ LA RISPOSTA IMMUNITARIA?

Come accennato in precedenza, ACE2 è la via dell’infezione da SARS-CoV-2. Tuttavia, questo recettore svolge un ruolo vitale nelle risposte immunitarie sia innate che adattative modulando le cellule dell’antigene presenti nell’antigene che interagiscono con le cellule T per avviare iniziative di difesa (Bernstein et al., 2018). Questo recettore della proteasi transmembrana agisce nella conversione dell’angiotensina 1-8 (Ang II) in angiotensina 1-7 (Ang 1-7), inducendo diuresi/natriuresi, preservando la funzione renale e attenuando la riformazione cardiaca e vascolare (Vickers et al. , 2002; Santos et al., 2008; Zhang et al., 2010).

ACE2 ha anche un ruolo importante nel sistema nervoso e l’interruzione di questo recettore può innescare disturbi neurologici (Kabbani e Olds, 2020). Tuttavia, uno studio ha riportato che anche le cellule T innate, una classe eterogenea di linfociti T (cellule MAIT, γδT e iNKT), sono alterate da SARS-CoV-2 (Jouan et al., 2020). Inoltre, una coorte di studio di 38 pazienti ha scoperto che un declino delle cellule T, delle cellule B e delle cellule NK era collegato alla SARS a causa del coronavirus (Cui et al., 2003).

D’altra parte, uno studio condotto sul liquido di lavaggio broncoalveolare di otto pazienti COVID-19 ha mostrato un’ipercitochinemia dominante chemochina, spesso chiamata “tempesta di citochine”, che promuove in modo robusto l’espressione di numerosi geni stimolati da IFN che portano a insufficienza multiorgano ( Zhou et al., 2020). Pertanto, SARS-CoV-2, direttamente e indirettamente, innesca la compromissione e l’iperstimolazione del sistema immunitario (Jamilloux et al., 2020; Yazdanpanah et al., 2020).

Ma l’immunogenicità cellulare, le risposte immunitarie umorali e cellulo-mediate sono cruciali per l’immunità derivata dal vaccino e la rapida risposta citotossica contro l’infezione virale (Morris et al., 2016; Ewer et al., 2017). Quindi, i vaccini dovrebbero stimolare o sopprimere il sistema di risposta immunitaria dell’ospite contro le infezioni da COVID-19?

UN VACCINO FORNIRÀ UNA RESISTENZA IMMUNITARIA SOSTENIBILE?

Un’altra grande preoccupazione per l’immunità contro i coronavirus è la resistenza del sistema di risposta immunitaria. Per un’immunizzazione efficace, la regolazione a lungo termine del sistema immunitario indotta dal vaccino, in particolare i bracci umorali e cellulo-mediati del sistema adattativo, funziona attraverso la produzione di cellule effettrici per l’infezione attuale e cellule di memoria per future infezioni con l’agente patogeno (Clem , 2011).

Tuttavia, numerosi studi hanno dimostrato che le risposte immunitarie contro il COVID-19 non durano a lungo termine. Uno studio condotto su 285 persone con infezione da SARS-CoV-2 ha riportato che l’immunoglobulina antivirale-G (IgG) e l’IgM sono aumentate durante le prime 3 settimane dopo l’insorgenza dei sintomi, per poi iniziare a diminuire (Long et al., 2020a).

Un caso clinico di 34 pazienti ospedalizzati (ammessi dal 1 febbraio al 29 febbraio 2020) con SARS-CoV-2 confermato ha rivelato che i livelli di IgM hanno raggiunto il picco dopo tre settimane e poi hanno continuato a diminuire fino alla fine delle 7 settimane di osservazione , mentre i valori di IgG sono rimasti più o meno gli stessi (Xiao et al., 2020).

In un altro caso clinico, sia IgM che IgG sono diminuiti dopo il periodo di picco; questo studio è stato condotto su 60 pazienti convalescenti in cui il valore di questi due anticorpi ha raggiunto il picco 6-7 settimane dopo l’esordio e si è osservato un calo nella settimana successiva (Du et al., 2020). Un rapporto del National COVID Scientific Advisory Panel del Regno Unito ha affermato che i titoli di IgG sono aumentati entro tre settimane dall’insorgenza dei sintomi e hanno iniziato a diminuire di otto settimane nei campioni di plasma raccolti da 40 persone con infezione da COVID confermate (Adams et al., 2020 ).

Un altro studio ha rilevato che la maggior parte dei campioni di plasma ottenuti da otto pazienti convalescenti COVID-19 che si sono ripresi da COVID-19 senza ricovero non conteneva alti livelli di attività neutralizzante (Robbiani et al., 2020). Nei casi di infezione asintomatica, uno studio condotto su 37 individui ha riferito di avere una risposta immunitaria più debole, ovvero una maggiore riduzione dei livelli di IgG e anticorpi neutralizzanti (Long et al., 2020b).

Questi fenomeni non sono nuovi per il mondo scientifico. Esattamente 30 anni fa, nel 1990, uno studio riportava un risultato simile. Da un’indagine sulle popolazioni di linfociti circolanti in 15 volontari infettati da un ceppo di CoV 229-E, i ricercatori hanno osservato che la concentrazione di anticorpi ha iniziato ad aumentare una settimana dopo l’inoculazione per poi raggiungere il picco un’altra settimana dopo. Successivamente, i titoli dell’anticorpo iniziarono a diminuire.

Hanno anche affermato che, nonostante la concentrazione leggermente elevata dopo un anno, ciò non sempre impediva al volontario di essere reinfettato con il virus omologo (Callow et al., 1990). Quindi, per quanto tempo sarà sostenuta una risposta immunitaria mediata dal vaccino e di quale entità?

COME MUTERA SARS-COV-2?

Il genoma del coronavirus è altamente suscettibile alle mutazioni che provocano deriva genetica e sfuggono al riconoscimento immunitario. Diversi studi hanno descritto questo fenomeno. L’analisi genetica di 86 genomi completi o quasi completi di SARS-CoV-2 ha rivelato molte mutazioni e delezioni nelle regioni codificanti e non codificanti (Phan, 2020). La mappatura ad alta risoluzione del trascrittoma SARS-CoV-2 e dell’epitrascrittoma ha trovato almeno 41 potenziali siti di modifica dell’RNA con un motivo AAGAA (Kim et al., 2020).

Uno studio su 95 sequenze complete del genoma ha trovato 116 mutazioni comprese le tre mutazioni più comuni, ovvero 8782C>T in ORF1ab, 28144T>C in ORF8 e 29095C>T nel gene N (Khailany et al., 2020).

Le mutazioni si trovano anche nella regione della proteina S, la parte cruciale per il legame al recettore umano ACE2. Un altro studio ha riportato che cinque dei sei residui del dominio di legame del recettore della proteina S di SARS-CoV-2 differiscono da SARS-CoV (Andersen et al., 2020). Tuttavia, questa trasformazione non si ferma qui.

Uno studio ha identificato 13 mutazioni nella proteina S, in particolare nello spike D614G, che ha iniziato a diffondersi in Europa all’inizio di febbraio 2020. Questo studio ha anche mostrato l’evidenza della ricombinazione tra i ceppi circolati localmente che indicano le infezioni da ceppi multipli. (Korber et al., 2020).

Dodici varianti distinte sono state identificate all’interno degli epitopi delle cellule B della proteina S, della proteina N e della proteina M e 21 varianti distinte all’interno degli epitopi delle cellule T. Delle 12 varianti negli epitopi delle cellule B, la variante 23403A>G (p. D614 G) in un epitopo della proteina S è stata trovata frequentemente in paesi europei come Paesi Bassi, Svizzera e Francia, ma raramente osservata in Cina (Koyama et al., 2020). Tuttavia, SARS-CoV-19 potrebbe non evolversi rapidamente come altri virus a RNA, ma abbiamo ancora bisogno di molte più prove scientifiche.

Tuttavia, i virus in rapida evoluzione come l’influenza devono essere monitorati per raccomandare nuove formulazioni di vaccini due volte all’anno (Gerdil, 2003). Allo stesso modo, non esistono ancora vaccini contro il virus dell’immunodeficienza umana (Andrews e Rowland-Jones, 2017). In queste circostanze, la stabilità genetica del SARS-CoV-19 rimarrà tale da consentire agli scienziati di sviluppare un vaccino sicuro ed efficace?

collegamento di riferimento: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7771841/

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