Oltre a produrre ansia nei topi che hanno consumato l’aspartame, gli effetti si sono estesi fino a due generazioni dai maschi esposti al dolcificante.
Lo studio è pubblicato negli Atti della National Academy of Sciences.
“Ciò che questo studio sta dimostrando è che dobbiamo guardare indietro ai fattori ambientali, perché ciò che vediamo oggi non è solo ciò che sta accadendo oggi, ma ciò che è accaduto due generazioni fa e forse anche di più”, ha detto il coautore Pradeep Bhide, il Jim e Betty Ann Rodgers Eminent Scholar Chair of Developmental Neuroscience presso il Dipartimento di Scienze Biomediche.
Lo studio è nato, in parte, a causa di precedenti ricerche del Bhide Lab sugli effetti transgenerazionali della nicotina sui topi. La ricerca ha mostrato cambiamenti temporanei, o epigenetici, negli spermatozoi dei topi. A differenza dei cambiamenti genetici (mutazioni), i cambiamenti epigenetici sono reversibili e non modificano la sequenza del DNA; tuttavia, possono cambiare il modo in cui il corpo legge una sequenza di DNA.
“Stavamo lavorando sugli effetti della nicotina sullo stesso tipo di modello”, ha detto Bhide. “Il padre fuma. Che fine hanno fatto i bambini?”
La Food and Drug Administration (FDA) degli Stati Uniti ha approvato l’aspartame come dolcificante nel 1981. Oggi ne vengono prodotte quasi 5.000 tonnellate all’anno. Quando viene consumato, l’aspartame si trasforma in acido aspartico, fenilalanina e metanolo, che possono avere tutti potenti effetti sul sistema nervoso centrale.
Condotto dalla dottoranda Sara Jones, lo studio prevedeva di fornire ai topi acqua potabile contenente aspartame a circa il 15% dell’assunzione umana massima giornaliera approvata dalla FDA. Il dosaggio, equivalente a sei-otto lattine da 8 once di soda dietetica al giorno per gli esseri umani, è continuato per 12 settimane in uno studio durato quattro anni.
“Era un tratto simile all’ansia così robusto che non credo che nessuno di noi si aspettasse di vederlo”, ha detto Jones. “È stato del tutto inaspettato. Di solito vedi cambiamenti sottili.
Quando è stato somministrato il diazepam, un farmaco usato per trattare il disturbo d’ansia negli esseri umani, i topi di tutte le generazioni hanno smesso di mostrare comportamenti simili all’ansia.
I ricercatori stanno pianificando un’ulteriore pubblicazione di questo studio incentrata su come l’aspartame ha influenzato la memoria. La ricerca futura identificherà i meccanismi molecolari che influenzano la trasmissione dell’effetto dell’aspartame attraverso le generazioni.
Altri coautori erano i membri della facoltà del Dipartimento di scienze biomediche Deirdre McCarthy, Cynthia Vied e Gregg Stanwood e il professore del Dipartimento di psicologia della FSU Chris Schatschneider.
L’aspartame è un dolcificante artificiale che si trova in oltre 6.000 prodotti alimentari e milioni di adulti e bambini americani consumano aspartame ogni giorno (Butchko & Stargel, 2001; Thomas, 2005; Whitehouse, Boullata, & McCauley, 2008). L’aspartame è stato approvato per la prima volta dalla Food and Drug Administration (FDA) statunitense per un uso limitato negli alimenti solidi nel 1981; è stato approvato come dolcificante generale nel 1996 (FDA, 2006).
L’Organizzazione mondiale della sanità (2004) e le autorità di regolamentazione alimentare in Canada (Mortelmans, Van Loo, De Cauwer e Merlevede, 2008) e in Europa (Lean & Hankey, 2004) considerano l’assunzione eccessiva di aspartame come dosaggi superiori alla dose giornaliera accettabile (ADI ) di 40 mg/kg di peso corporeo/giorno. La FDA degli Stati Uniti ha fissato la DGA dell’aspartame a 50 mg/kg di peso corporeo/giorno (FDA degli Stati Uniti) e sostiene la sicurezza del consumo di aspartame ad eccezione delle persone con fenilchetonuria, che dovrebbero evitare l’uso dell’aspartame perché la fenilalanina è un metabolita.
Nonostante il suo uso diffuso, l’aspartame rimane uno degli additivi alimentari più controversi (Magnuson, 2010). Sebbene alcuni ricercatori abbiano proposto che i metaboliti dell’aspartame siano responsabili di effetti avversi, come mal di testa, memoria compromessa, cambiamenti dell’umore e depressione, altri non hanno identificato effetti avversi del consumo di aspartame. Lo scopo di questo studio, quindi, era di esaminare gli effetti neurocomportamentali del consumo di diete con quantità di aspartame maggiori (25 mg/kg di peso corporeo/giorno) e minori (10 mg/kg di peso corporeo/giorno).
Fisiopatologia dell’assunzione di aspartame
Una volta ingerito, l’aspartame viene metabolizzato per produrre acido aspartico, fenilalanina e metanolo (Humphries, Pretorius e Naudé, 2008). La fenilalanina è coinvolta nella regolazione dei neurotrasmettitori e l’acido aspartico è un neurotrasmettitore eccitatorio (Caballero & Wurtman, 1988). La regolazione alterata dei neurotrasmettitori può causare disturbi neurocomportamentali.
Alcuni ricercatori hanno riportato sostanziali aumenti di fenilalanina e acido aspartico, e successivamente ridotta produzione di dopamina e serotonina, a seguito dell’ingestione di aspartame (Humphries et al., 2008; Rycerz & Jaworska-Adamu, 2013), il che suggerisce che i metaboliti dell’aspartame possono essere responsabili di cambiamenti neurocomportamentali (Ekong, 2009).
L’aspartame compromette anche la barriera emato-encefalica, aumentandone la permeabilità e alterando le concentrazioni di catecolamine, come la dopamina, nel cervello. Pertanto, l’ingestione di aspartame può avere un ruolo nella patogenesi di alcuni disturbi mentali (Humphries et al., 2008). Tali affermazioni sono state confutate, tuttavia, dagli autori che citano le alte concentrazioni di aspartame necessarie per gli effetti dannosi (Fernstrom, 2009).
Aspartame e cognizione
Rapporti recenti che confrontano il consumo di aspartame e dolcificanti a base di saccarosio hanno sollevato interrogativi sulla relazione tra consumo di aspartame e funzione cognitiva. Ad esempio, Konen et al. (2000) hanno intervistato 90 studenti universitari che si consideravano consumatori o non consumatori cronici di aspartame. Gli studenti hanno completato sondaggi nutrizionali e questionari sulla memoria, in cui hanno valutato la loro dimenticanza percepita nei 6 mesi precedenti.
Rispetto ai non utilizzatori, gli utilizzatori di aspartame hanno riportato perdite di memoria più lunghe. In uno studio randomizzato in doppio cieco su 80 giovani adulti sani, Sunram-Lea, Foster, Durlach e Perez (2002) hanno riportato una migliore memoria spaziale, richiamo delle parole e tempi di reazione nei soggetti che consumavano bevande addolcite con 25 mg di glucosio rispetto a quelli che consumavano una bevanda addolcita ugualmente con l’aspartame. Anche Harte e Kanarek (2004) hanno riportato risultati simili quando 14 fumatori sani hanno bevuto 8 once di una bevanda contenente saccarosio o aspartame e poi hanno masticato gomme con o senza nicotina.
Sebbene la nicotina non abbia avuto alcun effetto sulla memoria e sulle prestazioni di attenzione dei partecipanti, coloro che hanno consumato bevande con saccarosio hanno ottenuto risultati migliori nella memoria spaziale e nei compiti di attenzione rispetto a coloro che hanno consumato bevande addolcite con 100 mg di aspartame (Harte & Kanarek, 2004). In questi due studi, gli effetti potrebbero essere stati effetti positivi del saccarosio piuttosto che effetti negativi dell’aspartame, e le dosi di aspartame e dolcificante sono state somministrate solo una volta ed erano le stesse indipendentemente dal peso corporeo.
Al contrario, in uno studio in doppio cieco condotto su 36 studenti universitari, i tempi di attenzione e reazione dei partecipanti non differivano tra coloro che consumavano una singola lattina (250 ml) di bevanda energetica Red Bull©, Red Bull© Sugar-Free (contenente aspartame ) bevanda energetica, o una bevanda placebo priva di caffeina e calorie, e sono stati testati una volta dopo il consumo della bevanda e di nuovo 1-10 giorni dopo (Gendle, Smucker, Stafstrom, Helterbran e Glazer, 2009). Come negli studi precedenti, l’aspartame è stato somministrato in un’unica dose non basata sul peso corporeo.
Aspartame e mal di testa
Sebbene esistano collegamenti teorici tra aspartame e mal di testa, le prove sono limitate. I trigger dietetici possono influenzare le fasi del processo emicranico influenzando le catecolamine e le vie neuronali (Millichap & Yee, 2003). In una revisione delle prove, è stato riportato che dosi elevate di aspartame (da 900 a 3.000 mg/kg di peso corporeo/giorno) scatenano o esacerbano il mal di testa in individui suscettibili all’emicrania (Sun-Edelstein & Mauskop, 2009).
L’emicrania come risposta allergica alla formaldeide è stata proposta da Jacob e Stechschulte (2008), che hanno scoperto che in cinque pazienti che riportavano una storia di emicrania dopo il consumo di aspartame, i patch test hanno mostrato che tutti avevano una reazione allergica alla formaldeide, un sottoprodotto dell’aspartame.
Nonostante la consulenza per evitare i prodotti contenenti formadeide, tuttavia, tre dei cinque partecipanti hanno riportato recidiva di emicrania quando valutati 8-12 settimane dopo. In uno studio crossover randomizzato, in doppio cieco, su 18 partecipanti (di età compresa tra 18 e 65 anni), Van den Eeden et al. (1994) non hanno riportato differenze significative nella durata o nell’intensità del mal di testa dopo il consumo di aspartame (30 mg/kg di peso corporeo/giorno) o placebo quando l’aspartame è stato somministrato in quattro sessioni di 7 giorni dopo una settimana iniziale di somministrazione del placebo.
Aspartame, umore e depressione
Il ruolo dell’aspartame nella depressione e nell’umore è stato studiato con risultati contrastanti. Quando a 40 partecipanti con depressione e a 40 partecipanti senza depressione è stato somministrato aspartame (30 mg/kg di peso corporeo/giorno) o zucchero a velo (Walton, Hudak e Green-Waite, 1993) in uno studio randomizzato, in doppio cieco, crossover su 20 giorni con due periodi di sospensione di 3 giorni e due sessioni di trattamento di 7 giorni e sintomi auto-riportati, lo studio è stato interrotto dal comitato di revisione istituzionale dopo che solo 13 partecipanti hanno completato lo studio, a causa della gravità delle reazioni avverse nei partecipanti depressi che consumavano aspartame (Walton et al., 1993).
Al contrario, quando 133 donne di peso normale (Reid, Hammersley, Hill e Skidmore, 2007) e 53 donne in sovrappeso (Reid, Hammersley e Duffy, 2010) non vedevano la condizione del trattamento che consumavano dosi standard di aspartame o bevande zuccherate con saccarosio oltre 4 settimane e ha completato una scala analogica visiva giornaliera di 10 elementi per misurare l’umore, non ci sono state differenze di umore tra coloro che hanno bevuto bevande analcoliche zuccherate con aspartame e saccarosio.
I rapporti contrastanti sugli effetti neurocomportamentali (cognitivi, dell’umore, depressione e mal di testa) del consumo di aspartame possono essere dovuti a problemi di progettazione dello studio, incluso l’uso di singole dosi di aspartame, placebo o un trattamento a base di zucchero, seguito da una singola dose di aspartame. valutazione, senza calcolare i dosaggi in base al peso corporeo o al fabbisogno energetico dei partecipanti, o solo stimando la dose mediante richiamo dietetico retrospettivo.
Non sono stati trovati rapporti di calorimetria indiretta per determinare il fabbisogno energetico individuale e le dimensioni delle porzioni. Abbiamo cercato di controllare questi limiti di progettazione utilizzando un disegno crossover e misure più rigorose per confrontare gli effetti neurocomportamentali del consumo di diete con quantità elevate (25 mg/kg di peso corporeo/giorno) e basse (10 mg/kg di peso corporeo/giorno) di aspartame.
link di riferimento: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5617129/
Ricerca originale: accesso aperto.
” Trasmissione transgenerazionale dell’ansia indotta dall’aspartame e cambiamenti nella segnalazione del glutammato-GABA e nell’espressione genica nell’amigdala ” di Sara K. Jones et al. PNAS
