I sintomi più comuni della demenza vascolare includono:
- Problemi di memoria: difficoltà a ricordare eventi, nomi o volti recenti
- Confusione: difficoltà a pensare chiaramente o a capire cosa sta succedendo
- Pensiero rallentato: difficoltà nell’elaborazione delle informazioni o nel prendere decisioni
- Problemi con la lingua: difficoltà a parlare, capire o leggere
- Cambiamenti di personalità: sbalzi d’umore, irritabilità o apatia
- Problemi di giudizio: prendere decisioni sbagliate o correre rischi
- Problemi di equilibrio e coordinazione: cadute o difficoltà a camminare
I sintomi della demenza vascolare possono variare a seconda della gravità del danno cerebrale e delle aree del cervello interessate. In alcuni casi, i sintomi possono manifestarsi improvvisamente dopo un ictus. In altri casi, i sintomi possono svilupparsi più gradualmente nel tempo.
Non esiste una cura per la demenza vascolare, ma esistono trattamenti che possono aiutare a gestire i sintomi e migliorare la qualità della vita. Questi trattamenti possono includere:
- Farmaci: esistono numerosi farmaci che possono aiutare a migliorare la funzione cognitiva e ridurre il rischio di ictus.
- Cambiamenti nello stile di vita: Apportare modifiche al tuo stile di vita, come seguire una dieta sana, fare esercizio regolarmente e smettere di fumare, può aiutare a ridurre il rischio di sviluppare demenza vascolare.
- Fisioterapia: la fisioterapia può aiutare a migliorare l’equilibrio e la coordinazione.
- Logopedia: la logopedia può aiutare a migliorare le capacità di comunicazione.
- Terapia occupazionale: la terapia occupazionale può aiutare a sviluppare abilità per la vita quotidiana.
Se si verificano sintomi di demenza vascolare, è importante consultare un medico per la diagnosi e il trattamento. La diagnosi precoce e il trattamento possono aiutare a rallentare la progressione della malattia e migliorare la qualità della vita.
Ecco alcune cose aggiuntive da sapere sulla demenza vascolare:
- È il secondo tipo più comune di demenza dopo il morbo di Alzheimer.
- È più comune nelle persone di età superiore ai 65 anni.
- Non esiste un’unica causa di demenza vascolare, ma può essere causata da una serie di fattori, tra cui ictus, ipertensione, diabete e malattie cardiache.
- Non esiste una cura per la demenza vascolare, ma esistono trattamenti che possono aiutare a gestire i sintomi e migliorare la qualità della vita.
- La diagnosi precoce e il trattamento sono importanti per rallentare la progressione della malattia e migliorare la qualità della vita.
In uno studio innovativo, i ricercatori hanno approfondito i meccanismi cellulari alla base dell’aumentata contrattilità delle arterie piali in un modello murino di demenza vascolare correlata all’ipertensione, offrendo spunti che potrebbero aprire la strada a nuovi interventi per ripristinare l’omeostasi arteriosa e migliorare il flusso sanguigno cerebrale . CBF).
Questo studio ha fornito prove convincenti che i topi BPH/2 cronicamente ipertesi sperimentano una riduzione del CBF e alterazioni comportamentali che ricordano la demenza vascolare.
Fondamentalmente, i ricercatori hanno scoperto che le arterie piali, che navigano sulla superficie del cervello e regolano il CBF, subiscono ipercostrizione a causa della ridotta attività dei canali BK (Big Potassium ) iperpolarizzanti delle cellule muscolari lisce vascolari (VSMC ) .
Questi canali BK sono attivati da eventi transitori di rilascio di calcio, noti come scintille di Ca2+, provenienti dal reticolo sarcoplasmatico (SR) delle VSMC.
Il team ha scoperto un meccanismo fondamentale alla base di questa ipercostrizione. Curiosamente, è stato riscontrato che la distanza tra l’origine delle scintille di Ca2+ ei canali BK aumenta significativamente nell’ipertensione, con conseguente concentrazione di calcio locale insufficiente per attivare i canali.
Per contestualizzare questi risultati, è fondamentale capire che le arterie piali impiegano un atto di bilanciamento tra la costrizione intrinseca indotta dalla pressione e la dilatazione mediata da scintille di Ca2+.
Tale costrizione alla pressione sanguigna elevata è un meccanismo cruciale per mantenere un flusso sanguigno costante al cervello. Pertanto, qualsiasi interruzione di questo equilibrio può avere profonde implicazioni per la perfusione e la funzione cerebrale.
I ricercatori hanno sottolineato che le scintille di Ca2+, generate all’interno delle VSMC in risposta all’aumento della pressione intraluminale, svolgono un ruolo fondamentale nella regolazione del diametro arterioso.
La stretta vicinanza spaziale delle scintille di Ca2+ ai canali BK consente l’attivazione del canale, che porta all’iperpolarizzazione e al successivo rilassamento delle arterie. Quindi, il grado di costrizione nelle arterie piali determina in ultima analisi il CBF a livello dell’intero organo.
Al centro dei risultati di questo studio c’è la rivelazione che il disaccoppiamento spaziale delle scintille di Ca2+ dai canali BK nelle VSMC è il difetto principale nei topi ipertesi. Questo disaccoppiamento interrompe l’interazione critica tra i RyR (recettori della rianodina) e i canali BK, impedendo efficacemente alle scintille di Ca2+ di suscitare l’iperpolarizzazione vasodilatatoria.
Di conseguenza, la costrizione delle arterie indotta dalla pressione allo stato stazionario viene intensificata. I ricercatori hanno dimostrato che la giuncofilina-2, una proteina responsabile dell’ancoraggio della SR alla membrana plasmatica, è compromessa nei topi ipertesi, portando alla separazione spaziale dei canali RyR e BK. Questa disconnessione alla fine contribuisce all’aumento della costrizione e alla riduzione del CBF.
Lo studio ha anche messo in luce la sorprendente sensibilità di questo sistema normativo. Anche i cambiamenti su scala nanometrica nel posizionamento dei RyR rispetto ai canali BK possono avere profonde conseguenze per il CBF e lo sviluppo della demenza.
L’attivazione dei canali BK richiede una stretta vicinanza alle scintille di Ca2+, rendendo il processo di attivazione estremamente sensibile a qualsiasi interruzione nell’interazione tra SR e membrana plasmatica.
È interessante notare che lo studio ha tracciato parallelismi con un altro modello murino di deterioramento cognitivo, in particolare il morbo di Alzheimer (AD). Mentre entrambi i modelli BPH/2 e AD hanno mostrato ipercostrizione a causa della disfunzione del canale BK, la patologia sottostante variava.
Nel caso dei topi BPH/2, il difetto derivava dal disaccoppiamento spaziale del SR, mentre nel modello AD era collegato a una riduzione della frequenza di scintilla Ca2+.
La ricerca ha anche accennato a potenziali strategie di trattamento. Il team ha evidenziato l’importanza di ripristinare l’integrità dell’accoppiamento RyR-junctophilin-2 per mantenere un CBF sano.
In conclusione, questo studio fa avanzare significativamente la nostra comprensione dei complessi meccanismi alla base della demenza vascolare. Sezionando gli eventi molecolari e cellulari in un modello di topo iperteso, i ricercatori hanno scoperto il ruolo critico dei canali BK e la loro interazione con le scintille di Ca2+ nella regolazione della costrizione arteriosa e del CBF.
Questo lavoro innovativo non solo fornisce una visione più approfondita della fisiopatologia della demenza vascolare, ma apre anche nuove strade per interventi mirati che potrebbero potenzialmente migliorare il declino cognitivo associato a questa condizione debilitante.
link riferimento : https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2307513120#sec-2
