Ad oggi, sono stati registrati a livello globale oltre 770 milioni di casi confermati di infezioni da sindrome respiratoria acuta grave da coronavirus 2 (SARS-CoV-2) e circa 6,9 milioni di decessi correlati alla malattia da coronavirus 2019 (COVID-19).
La preoccupazione per la sicurezza sanitaria globale è stata alimentata dalle gravi complicanze dell’infezione, sia a breve che a lungo termine, tra cui manifestazioni cardiovascolari, insufficienza respiratoria e sindrome da terapia post-intensiva.
Evidenza di pressione sanguigna elevata nei pazienti COVID-19
Uno dei primi studi prospettici che riportano l’impatto di COVID-19 sulla pressione sanguigna è stato condotto da un gruppo di ricercatori. Hanno valutato le variazioni della pressione arteriosa tra i pazienti ospedalizzati con diagnosi confermata di polmonite COVID-19 e li hanno confrontati con i pazienti con polmonite batterica.
I risultati sono stati sorprendenti: i valori di pressione arteriosa sistolica e diastolica registrati durante la fase acuta erano significativamente più alti nei pazienti con COVID-19 rispetto al gruppo con polmonite batterica. Inoltre, un aumento persistente della pressione arteriosa è stato rilevato in un numero considerevole di pazienti con COVID-19, superando di gran lunga il gruppo con polmonite batterica.
I modelli di regressione multivariata hanno confermato che la polmonite da COVID-19 era associata a un rischio notevolmente maggiore di 7 volte di ipertensione incontrollata, anche dopo aggiustamento per fattori confondenti significativi [1].
Questi risultati sono stati confermati da rapporti successivi. Un’analisi retrospettiva di 153 pazienti confermati con COVID-19 ha mostrato che sia la pressione sistolica che quella diastolica erano significativamente più elevate nel periodo post COVID-19 rispetto al momento del ricovero, causando ipertensione di nuova insorgenza nel 12% dei pazienti .
Preoccupano anche le conseguenze a lungo termine. I dati provenienti da piani sanitari, richieste amministrative e organizzazioni sanitarie hanno indicato un aumento del rischio di ipertensione di nuova insorgenza nei sopravvissuti al COVID-19 fino a 12 mesi. Una meta-analisi ha confermato che l’ipertensione di nuova insorgenza rappresenta una significativa sequela post-acuta di COVID-19, con i pazienti guariti che presentano un rischio 1,70 volte maggiore di sviluppare ipertensione rispetto ai controlli [4].
Peso epidemiologico dell’ipertensione di nuova insorgenza
Per comprendere ulteriormente l’onere epidemiologico, è stata eseguita un’analisi combinata di quattro studi che riportavano tassi di incidenza di ipertensione di nuova insorgenza tra i pazienti e i controlli con COVID-19.
I risultati hanno rivelato che COVID-19 era associato a un aumento del rischio di nuova insorgenza di ipertensione del 65% rispetto ai controlli, con un’incidenza del 9% tra i pazienti COVID-19 e del 5% tra i controlli [3, 5, 6, 7].
Implicazioni cliniche
Le implicazioni dell’ipertensione indotta da COVID-19 sono triplici. In primo luogo, gli aumenti acuti della pressione sanguigna e la pressione intraospedaliera incontrollata sono predittori significativi di danno d’organo e di esiti peggiori nei pazienti con COVID-19. L’ipertensione è associata a ricoveri più frequenti nelle unità di terapia intensiva, al peggioramento dell’insufficienza cardiaca e all’aumento della mortalità nei pazienti affetti da COVID-19.
In secondo luogo, si sospetta che l’ipertensione di nuova insorgenza sia un potenziale fattore di rischio per COVID a lungo termine e il verificarsi di eventi cardiovascolari dopo il recupero dall’infezione da SARS-CoV-2. Infine, le nuove varianti di SARS-CoV-2 condividono una caratteristica comune: le mutazioni nella proteina spike che promuove l’ingresso nelle cellule virali tramite ACE2. Questa maggiore affinità dei picchi per ACE2 di nuove varianti può aumentare il rischio di ipertensione di nuova insorgenza rispetto al ceppo originale di Wuhan.
Meccanismi alla base dell’ipertensione indotta da COVID-19
I meccanismi fisiopatologici che collegano il COVID-19 all’ipertensione di nuova insorgenza non sono ancora del tutto chiari. Tuttavia, l’interazione tra le proteine spike dei recettori SARS-CoV-2 e ACE2 sembra essere la spiegazione più plausibile dell’aumento della pressione sanguigna.
Durante l’infezione, il contatto tra le proteine spike e i recettori ACE2 porta al malfunzionamento dell’ACE2, principalmente a causa dell’occupazione delle punte e della down-regulation dell’ACE2. Ciò disregola l’asse protettivo del sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS) , portando ad un aumento della generazione e dell’attività dell’angiotensina II (Ang II) e ad una ridotta formazione dell’angiotensina 1,7 (Ang1,7). Questo accumulo di Ang II favorisce un aumento della pressione sanguigna [18, 19, 20, 21, 22].
Un meccanismo simile potrebbe essere in gioco dopo il recupero da COVID-19. Anche dopo la fase acuta dell’infezione, l’RNA virale o frammenti virali, sotto forma di proteine spike, possono persistere in vari organi. Ciò suggerisce la possibilità che le proteine spike circolanti persistenti interagiscano con i recettori ACE2, promuovendo l’internalizzazione e la degradazione di ACE2 e portando all’accumulo di Ang II [24].
Conclusione
I dati finora accumulati sottolineano l’ipertensione di nuova insorgenza come una delle sequele cardiovascolari più diffuse di COVID-19. Sebbene la durata e le opzioni terapeutiche adeguate per questa condizione restino da esplorare, è fondamentale implementare misure di screening per le persone dopo il recupero da COVID-19.
L’identificazione precoce dei pazienti ad aumentato rischio di sviluppare livelli anomali di pressione arteriosa ed eventi cardiovascolari correlati all’ipertensione è fondamentale. La ricerca qui presentata apre un nuovo capitolo nella nostra comprensione del COVID-19 e del suo impatto multiforme sulla salute globale.
link di riferimento: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0953620523003710
