L’impatto di COVID-19 sulla rigidità arteriosa e sulle complicanze cardiovascolari

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La pandemia di COVID-19, causata dalla sindrome respiratoria acuta grave coronavirus 2 (SARS-CoV-2), ha avuto profonde conseguenze globali sin dalla sua comparsa. Nel giugno 2023 si contavano oltre 765 milioni di casi confermati e quasi 7 milioni di decessi segnalati [1,2].

Inizialmente considerata principalmente una malattia respiratoria, la ricerca ha rivelato che il COVID-19 è una malattia multisistemica complessa associata a complicanze a lungo termine e uno stretto legame con problemi cardiovascolari (CV) [3,4].

Questo articolo approfondisce la relazione significativa tra COVID-19 e complicanze cardiovascolari, compreso l’impatto sulla rigidità arteriosa e l’emergenza di COVID-19 a lungo termine.

Il legame tra COVID-19 e complicanze cardiovascolari

I pazienti con condizioni cardiovascolari preesistenti corrono un rischio maggiore di avere esiti sfavorevoli se infettati da COVID-19 [5]. Inoltre, il virus stesso può contribuire direttamente o indirettamente a complicanze CV significative [5]. Anche dopo il recupero dalla fase acuta dell’infezione, queste complicanze possono persistere [6,7].

È stato suggerito che la durata dei sintomi del COVID-19 influenzi la funzione vascolare e l’emergenza del COVID-19 lungo, che colpisce almeno 76 milioni di persone in tutto il mondo, presenta continue preoccupazioni a livello cardiovascolare [8].

Le manifestazioni CV di COVID-19 comprendono aritmie, danno miocardico asintomatico, insufficienza cardiaca congestizia ed eventi tromboembolici [5,11,12]. Queste condizioni derivano dagli effetti citotossici del virus e dalla successiva tempesta infiammatoria sistemica di citochine. In particolare, la disfunzione endoteliale è un mediatore fondamentale dei percorsi fisiopatologici di COVID-19 [13].

Le cellule endoteliali, che svolgono un ruolo fondamentale nella salute vascolare, hanno recettori cellulari dell’enzima 2 di conversione dell’angiotensina (ACE2-R) e la serina proteasi transmembrana 2 (TMPRSS2), consentendo l’ingresso del SARS-CoV-2 nelle cellule ospiti. Le cellule endoteliali infette aumentano la produzione di citochine, portando a infiammazione e trombosi [14]. La vasculite risultante colpisce varie parti del corpo, contribuendo all’insufficienza multiorgano in alcuni pazienti affetti da COVID-19 [15].

Esistono prove che suggeriscono che il COVID-19 accelera l’invecchiamento vascolare macrovascolare. I meccanismi che contribuiscono alla senescenza cellulare e alla rigidità vascolare comprendono la disfunzione mitocondriale, la formazione locale di specie reattive dell’ossigeno (ROS) e l’accorciamento ossidativo dei telomeri [17]. La rottura delle fibre di elastina nelle pareti arteriose e la loro sostituzione con tessuto fibroso può provocare rigidità arteriosa, che potrebbe persistere come conseguenza CV a lungo termine, indipendentemente dalla gravità dell’infezione iniziale [15,18]. In particolare, i cambiamenti vascolari, in particolare la disfunzione endoteliale e la rigidità arteriosa, possono persistere molto tempo dopo la risoluzione dell’infezione da COVID-19 [19].

Rigidità arteriosa come indicatore di salute cardiovascolare

La rigidità arteriosa funge da indicatore affidabile dell’età del sistema vascolare e della salute generale del CV. È un biomarcatore composito che valuta l’impatto cumulativo di fattori genetici e ambientali sulle arterie, nonché l’influenza di fattori di rischio CV stabiliti [20]. Numerosi studi hanno stabilito forti correlazioni tra la rigidità arteriosa, misurata dalla velocità dell’onda del polso (PWV), e l’aumento del rischio di malattia CV, indipendentemente dalle tradizionali variabili di rischio [21,22,23]. Numerosi test, tra cui l’indice di aumento (Aix), l’indice vascolare cardio-caviglia (CAVI), l’indice di rigidità arteriosa (ASI), il modulo di elasticità di Young e la pressione del polso (PP), aiutano a confermare la rigidità arteriosa nei pazienti con COVID-19 [24,25,26,27].

La velocità dell’onda del polso (PWV), in particolare la velocità dell’onda del polso carotido-femorale (cfPWV), è vitale nella valutazione dell’età vascolare e può correlare più fortemente con l’esordio della malattia CV rispetto all’età cronologica [28]. CfPWV, essendo non invasivo e riproducibile, è ora considerato il gold standard per la valutazione della rigidità arteriosa. Il progressivo irrigidimento delle arterie influisce negativamente sulle interazioni arterioso-ventricolari, limitando la capacità del vaso di adattarsi alle variazioni della pressione sanguigna, portando potenzialmente allo scompenso cardiaco. CfPWV ha un alto valore prognostico, aiutando a identificare gli individui a rischio più elevato non solo per futuri eventi CV ma anche per mortalità per tutte le cause [19,29].

Gli obiettivi della ricerca

Questa ricerca mira a studiare l’impatto di COVID-19 sulla velocità dell’onda del polso carotido-femorale (cfPWV) come misura della rigidità arteriosa e il suo potenziale contributo alle successive complicanze cardiovascolari. Comprendere le conseguenze a lungo termine del COVID-19 sulla salute arteriosa e sugli esiti cardiovascolari è essenziale per una gestione efficace dei pazienti e strategie sanitarie nell’era post-pandemia.

Discussione

La meta-analisi condotta in questo studio ha fatto luce sulla correlazione significativa tra l’infezione da COVID-19 e un aumento della velocità dell’onda del polso carotideo-femorale (cfPWV) nella maggior parte degli studi analizzati. L’aumento osservato della rigidità arteriosa, un indicatore ben riconosciuto del rischio cardiovascolare (CV), suggerisce che COVID-19 può avere un profondo impatto sulla salute vascolare. Tuttavia, è importante notare i risultati contrastanti di Van der Sluijs et al., che non hanno osservato tale correlazione, e Skow et al., che hanno trovato una correlazione positiva ma statisticamente insignificante [38,39]. Queste variazioni possono essere attribuite a differenze nelle popolazioni oggetto dello studio, ai tempi delle valutazioni o ad altri fattori.

La rigidità arteriosa, misurata mediante cfPWV, riflette le alterazioni della pressione sanguigna, del flusso sanguigno e del diametro vascolare, fungendo da indicatore delle proprietà meccaniche e funzionali delle pareti arteriose. La degradazione delle fibre elastiche è un fattore primario che influenza la rigidità arteriosa, ma anche altri fattori, tra cui fibrosi, collagene, reticolazione dell’elastina e calcificazioni mediali, contribuiscono a questo fenomeno.

Diversi studi hanno evidenziato la natura multifattoriale della rigidità arteriosa, comprendendo fattori quali la disfunzione endoteliale, l’infiammazione, lo stress ossidativo, il turnover della matrice extracellulare e la regolazione del tono della muscolatura liscia nelle arterie muscolari [40,44]. SARS-CoV-2 prende di mira le cellule endoteliali legandosi ai recettori ACE2, portando a disfunzione endoteliale.

Questa disfunzione è ulteriormente esacerbata dalle risposte infiammatorie sistemiche e dalle tempeste di citochine, che attivano le piastrine e rilasciano i leucociti in circolazione. L’infiammazione incontrollata può stimolare direttamente il rimodellamento arterioso e compromettere la reattività vascolare.

La carenza di ossido nitrico (NO) nei pazienti COVID-19 può peggiorare la disfunzione endoteliale, contribuendo ulteriormente all’aumento della rigidità arteriosa e dello stress ossidativo. Questi cambiamenti nella biodisponibilità di NO, combinati con le azioni dirette di SARS-CoV-2 sulle cellule endoteliali, possono provocare alterazioni strutturali nella matrice extracellulare della parete vascolare, promuovendo la rigidità arteriosa.

L’aumento della rigidità arteriosa osservato nei pazienti COVID-19 aumenta il rischio di complicanze CV, tra cui ipertensione, infarti e ictus, in particolare nei soggetti con condizioni CV preesistenti. Faria et al. hanno dimostrato che i pazienti con COVID-19 hanno manifestato un’eccessiva attivazione del sistema nervoso simpatico, disfunzione vascolare e valori elevati di cfPWV.

È importante sottolineare che la velocità dell’onda del polso (PWV) è stata stabilita come un forte predittore di futuri eventi CV e di mortalità per tutte le cause, con il suo potere predittivo più elevato nei soggetti con un rischio CV di base più elevato. Ciò indica che l’aumento della rigidità arteriosa contribuisce all’elevato rischio cardiovascolare osservato nei sopravvissuti al COVID-19. Rischi elevati di ictus sono attribuiti sia al COVID-19 che all’aumento della rigidità arteriosa.

Il COVID-19 lungo, caratterizzato da sintomi persistenti, presenta un’ulteriore preoccupazione. Nandadev et al. hanno notato un aumento della pressione arteriosa e dei valori cfPWV nei pazienti con COVID-19 a lungo termine, suggerendo che potrebbero avere un rischio maggiore di problemi CV. La correlazione tra infezione da COVID-19 e complicanze CV appare complessa, con eziologie cardioemboliche e criptogenetiche identificate nelle malattie CV tra i pazienti COVID-19. Fattori di rischio come la fibrillazione atriale, la malattia coronarica, il diabete e l’ipertensione sono prevalenti negli individui positivi al COVID-19, aumentando ulteriormente il rischio di complicanze CV.

È importante sottolineare che Ratchford et al. hanno dimostrato una forte associazione tra aumento di cfPWV e mortalità tra i pazienti COVID-19, in particolare quelli con condizioni croniche preesistenti. Inoltre, Schnaubelt et al. hanno scoperto che il cfPWV tra i sopravvissuti al COVID-19 era significativamente inferiore rispetto ai pazienti sani, indicando potenzialmente un collegamento con complicazioni a lungo termine. Kumar et al. hanno anche mostrato un aumento del cfPWV nei casi gravi di COVID-19, suggerendo una correlazione tra la gravità del COVID-19 e la rigidità arteriosa.

La ricerca evidenzia anche il ruolo delle condizioni preesistenti nell’accelerazione dell’invecchiamento arterioso nel contesto di COVID-19. Tudoran et al. hanno dimostrato una correlazione tra rigidità aortica e arteriosa e disfunzione diastolica in individui apparentemente sani con sindrome COVID-19 post-acuta. Oikonomou et al. hanno scoperto che, sebbene fosse osservato un certo miglioramento, i valori rimanevano peggiori rispetto al gruppo di controllo, indicando un aumento persistente della rigidità arteriosa post-COVID-19. Iconomidis e il loro team hanno riscontrato analogamente valori di cfPWV più elevati nei sopravvissuti al COVID-19 durante la valutazione di follow-up a 12 mesi.

Affrontare le complicanze post-COVID, inclusa la rigidità arteriosa cronica, è essenziale. Sebbene la rigidità arteriosa non sia facilmente reversibile con farmaci o interventi chirurgici, strategie riabilitative complete, tra cui esercizio fisico, fisioterapia, cambiamenti dello stile di vita e riabilitazione cardiovascolare, potrebbero mitigare le conseguenze a lungo termine della rigidità arteriosa e migliorare i risultati dei pazienti.

È importante considerare che l’impatto del COVID-19 può variare a seconda della mutazione del virus. La ricerca di Skow e colleghi durante l’onda Omicron non ha rilevato differenze significative nella rigidità arteriosa tra gli individui con la variante Omicron e i controlli. Tuttavia, questa ricerca riguardava specificamente la variante Omicron e la correlazione tra altri tipi di COVID-19 e la rigidità arteriosa rimane inconcludente.

In conclusione, la ricerca indica una forte associazione tra infezione da COVID-19 e aumento della rigidità arteriosa, suggerendo un potenziale legame tra il virus e un elevato rischio CV. L’identificazione precoce degli individui con rigidità arteriosa aumentata può facilitare interventi mirati per ridurre i rischi CV associati a COVID-19. Interventi medici e riabilitativi tempestivi possono contribuire a migliorare i risultati dei pazienti. La ricerca futura dovrebbe fornire ulteriori approfondimenti sulla connessione tra infezione da COVID-19, rigidità arteriosa e successivi eventi CV, rendendo le misurazioni del cfPWV un prezioso strumento diagnostico e prognostico.


link di riferimento: https://www.mdpi.com/2077-0383/12/17/5747

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