Comprendere la connessione tra COVID-19 e aterosclerosi: una guida semplice per tutti

Agosto 14, 2024

L’aterosclerosi, una condizione in cui le arterie si restringono a causa dell’accumulo di placca, è una delle principali cause di gravi problemi cardiaci come infarti e ictus. Questa condizione sta diventando più comune in tutto il mondo, in particolare nei paesi con meno risorse. Nonostante gli sforzi per ridurre i tradizionali fattori di rischio, la malattia cardiovascolare aterosclerotica (ASCVD) rimane un problema di salute significativo. È interessante notare che anche gli individui più giovani o quelli senza i soliti fattori di rischio possono sviluppare ASCVD, il che suggerisce che altri elementi possono contribuire al suo sviluppo.

Ricerche recenti hanno dimostrato che infezioni come HIV, epatite C e ora COVID-19 possono aumentare il rischio di sviluppare aterosclerosi. La pandemia globale di COVID-19 ha portato alla luce l’intricata relazione tra infezioni virali e malattie cardiache, in particolare come COVID-19 potrebbe peggiorare l’aterosclerosi. Questa guida mira a spiegare in che modo COVID-19 può influenzare il cuore e i vasi sanguigni in termini semplici, rendendolo più facile da capire per coloro che non hanno una formazione medica.

Schema della tabella

Concetto	Spiegazione semplice	Importanza
Aterosclerosi	Condizione in cui le arterie si restringono a causa dell’accumulo di placca (una miscela di grassi, colesterolo e altre sostanze).	È importante perché può causare problemi gravi come infarti e ictus.
Cellule endoteliali (EC)	Cellule che rivestono l’interno dei vasi sanguigni e contribuiscono a mantenerli sani.	Queste cellule sono fondamentali perché, se danneggiate, può dare inizio al processo di aterosclerosi.
COVID-19 e disfunzione endoteliale	Il COVID-19 può danneggiare queste cellule, rendendo i vasi sanguigni più inclini a problemi come coaguli e infiammazioni.	Comprendere questo aiuta a spiegare perché il COVID-19 può causare o peggiorare problemi cardiaci e dei vasi sanguigni.
Attivazione piastrinica	Quando le piastrine (piccole cellule del sangue) diventano troppo attive, provocando una coagulazione non necessaria.	Questo è importante perché può aumentare il rischio di infarti, soprattutto nei pazienti affetti da COVID-19.
Infiammazione	La risposta dell’organismo a lesioni o infezioni, che a volte può causare più danni che benefici.	È importante perché un’infiammazione eccessiva può danneggiare i vasi sanguigni e causare malattie cardiache.
ACE2	Una proteina presente nelle cellule che aiuta a regolare la pressione sanguigna e che viene utilizzata dal virus COVID-19 per entrare nelle cellule.	Sapere questo è fondamentale perché il COVID-19 può influenzare il funzionamento dei vasi sanguigni interagendo con l’ACE2.
Nel COVID	Sintomi che durano per settimane o mesi dopo la guarigione dal COVID-19.	Questo è importante perché mostra come il COVID-19 può avere effetti a lungo termine sul cuore e sui vasi sanguigni.

Le basi dell’aterosclerosi e del COVID-19

L’aterosclerosi inizia con la disfunzione delle cellule endoteliali, che rivestono l’interno dei vasi sanguigni. Quando queste cellule vengono danneggiate, innescano una catena di eventi che portano alla formazione di placca. Questa placca è composta da grassi, colesterolo e altre sostanze. Nel tempo, l’accumulo di placca restringe le arterie, riducendo il flusso sanguigno e aumentando il rischio di coaguli che possono portare ad attacchi cardiaci o ictus.

Il COVID-19, causato dal virus SARS-CoV-2, colpisce principalmente i polmoni, ma ha anche effetti significativi sul cuore e sui vasi sanguigni. Uno dei modi principali in cui il COVID-19 influisce sul sistema cardiovascolare è attraverso la disfunzione delle cellule endoteliali, che è un fattore critico nello sviluppo dell’aterosclerosi. Il virus può danneggiare direttamente o indirettamente queste cellule, portando a infiammazione, aumento della coagulazione del sangue e, infine, a un rischio maggiore di problemi cardiaci.

Come il COVID-19 peggiora l’aterosclerosi

Disfunzione endoteliale : le cellule endoteliali hanno diverse funzioni essenziali, tra cui la regolazione del flusso sanguigno e la prevenzione dei coaguli di sangue. Nel COVID-19, queste cellule sono spesso danneggiate direttamente dal virus o indirettamente dalla risposta immunitaria dell’organismo. Questo danno può portare a un aumento della coagulazione del sangue e dell’infiammazione, che sono entrambi fattori chiave dell’aterosclerosi.
Attivazione piastrinica : le piastrine sono piccole cellule del sangue che aiutano la coagulazione. Nelle persone con COVID-19, le piastrine possono diventare iperattive, portando a una coagulazione eccessiva. Ciò non solo aumenta il rischio di complicazioni come gli attacchi cardiaci, ma contribuisce anche al peggioramento dell’aterosclerosi promuovendo la crescita di placche nelle arterie.
Infiammazione : il COVID-19 innesca una forte risposta immunitaria, che spesso porta a quella che è nota come “tempesta di citochine”, in cui il corpo rilascia troppe molecole infiammatorie contemporaneamente. Questa infiammazione eccessiva può danneggiare i vasi sanguigni e favorire lo sviluppo dell’aterosclerosi.
Coinvolgimento del sistema immunitario : il sistema immunitario svolge un ruolo fondamentale sia nel COVID-19 che nell’aterosclerosi. Nel COVID-19, il virus può attivare varie parti del sistema immunitario, causando infiammazione e danni ai vasi sanguigni. Questa attivazione immunitaria può persistere anche dopo la scomparsa dell’infezione, contribuendo a problemi cardiovascolari a lungo termine.

Il COVID lungo e il suo impatto sul cuore

Molte persone che guariscono dalla fase acuta del COVID-19 continuano a manifestare sintomi, una condizione nota come COVID lungo o sequele post-acute del COVID-19 (PASC). Il COVID lungo può comportare una serie di sintomi, tra cui affaticamento, mancanza di respiro e dolore al petto, che sono spesso correlati a problemi in corso con il cuore e i vasi sanguigni.

Gli studi suggeriscono che le persone con COVID lungo potrebbero avere un rischio maggiore di sviluppare problemi cardiovascolari, tra cui l’aterosclerosi. L’infiammazione persistente e l’attivazione del sistema immunitario osservate nel COVID lungo possono continuare a danneggiare le cellule endoteliali, portando a problemi continui con il flusso sanguigno e un rischio aumentato di infarti o ictus.

Il ruolo dell’enzima di conversione dell’angiotensina 2 (ACE2)

ACE2 è una proteina sulla superficie di molte cellule, comprese quelle che rivestono i vasi sanguigni. Svolge un ruolo cruciale nella regolazione della pressione sanguigna e dell’infiammazione. SARS-CoV-2, il virus che causa COVID-19, utilizza ACE2 per entrare nelle cellule. Questa interazione può interrompere le normali funzioni di ACE2, portando a un aumento dell’infiammazione e dello stress ossidativo, entrambi fattori che contribuiscono allo sviluppo e alla progressione dell’aterosclerosi.

Quando il virus si lega all’ACE2, può causare l’ingresso dell’enzima nella cellula e la sua scomposizione, riducendone la disponibilità sulla superficie cellulare. Questa riduzione dell’attività dell’ACE2 può portare a uno squilibrio nella regolazione della pressione sanguigna e nelle risposte infiammatorie del corpo, contribuendo ulteriormente alla disfunzione endoteliale e all’aterosclerosi.

Piastrine, coagulazione e COVID-19

Le piastrine sono essenziali per fermare l’emorragia formando coaguli nel sito di una lesione. Tuttavia, nel COVID-19, le piastrine possono diventare iperattive, portando a una coagulazione eccessiva. Questa iperattività è in parte dovuta alle interazioni dirette tra il virus e le piastrine, nonché all’ambiente infiammatorio creato dall’infezione.

Le piastrine attivate possono attaccarsi all’endotelio danneggiato e rilasciare sostanze che attraggono le cellule immunitarie nel sito, favorendo l’infiammazione e la formazione di placche. Questo processo può accelerare la progressione dell’aterosclerosi e aumentare il rischio di infarti e ictus nelle persone con COVID-19.

L’impatto dell’infiammazione sull’aterosclerosi

L’infiammazione è un fattore chiave dell’aterosclerosi e il COVID-19 amplifica significativamente questo processo. Il virus innesca il rilascio di citochine pro-infiammatorie, che possono danneggiare l’endotelio, promuovere la crescita di placche e aumentare il rischio di coaguli di sangue. Questa risposta infiammatoria non è limitata solo alla fase acuta dell’infezione, ma può persistere a lungo dopo la guarigione, contribuendo allo sviluppo di complicazioni cardiovascolari a lungo termine.

Nel COVID-19, l’infiammazione può essere così grave da causare danni diffusi in tutto il corpo, compresi cuore e vasi sanguigni. Questa infiammazione sistemica può esacerbare l’aterosclerosi esistente o avviare il processo in individui precedentemente sani.

Comprendere i rischi a lungo termine

Mentre la pandemia continua, sta diventando chiaro che il COVID-19 può avere effetti duraturi sul sistema cardiovascolare. Anche dopo essersi ripresi dall’infezione iniziale, molte persone manifestano sintomi persistenti e sono a maggior rischio di sviluppare malattie cardiovascolari. Ciò include non solo l’aterosclerosi, ma anche condizioni come la miocardite (infiammazione del muscolo cardiaco) e le aritmie (battiti cardiaci irregolari).

I rischi cardiovascolari a lungo termine associati al COVID-19 sono particolarmente preoccupanti per coloro che hanno condizioni preesistenti, come ipertensione, diabete o obesità. Questi individui sono già a più alto rischio di sviluppare aterosclerosi e il COVID-19 può aumentare ulteriormente tale rischio.

Potenziali terapie e misure preventive

Dato il legame tra COVID-19 e aterosclerosi, è importante considerare potenziali terapie che potrebbero mitigare questi effetti. Diversi farmaci che hanno come target l’infiammazione, l’attivazione piastrinica e la disfunzione endoteliale sono attualmente in fase di studio per il loro potenziale di ridurre le complicazioni cardiovascolari associate a COVID-19.

Ad esempio, farmaci antinfiammatori come la colchicina e gli inibitori dell’IL-6 hanno mostrato risultati promettenti nel ridurre l’infiammazione e prevenire eventi cardiovascolari nei pazienti con aterosclerosi. Queste terapie possono anche essere utili per gli individui in fase di recupero dal COVID-19, in particolare quelli ad alto rischio di sviluppare complicazioni cardiovascolari.

Inoltre, cambiamenti nello stile di vita come una dieta sana, esercizio fisico regolare e cessazione del fumo possono aiutare a ridurre il rischio di aterosclerosi e migliorare la salute cardiovascolare generale. Queste misure sono particolarmente importanti per le persone in fase di recupero dal COVID-19, in quanto possono aiutare ad attenuare i rischi a lungo termine associati all’infezione.

L’importanza del follow-up e del monitoraggio

Per le persone guarite dal COVID-19, il follow-up e il monitoraggio regolari della salute cardiovascolare sono fondamentali. Ciò è particolarmente importante per coloro che hanno avuto una malattia grave o hanno fattori di rischio cardiovascolare preesistenti. Controlli regolari con un operatore sanitario possono aiutare a identificare eventuali segnali precoci di aterosclerosi o altri problemi cardiovascolari e garantire che vengano implementati interventi appropriati.

Test non invasivi, come l’ecocardiografia da sforzo o l’angiografia coronarica con tomografia computerizzata, possono essere raccomandati per gli individui ad alto rischio di sviluppare complicazioni cardiovascolari. Questi test possono aiutare a valutare le condizioni delle arterie e determinare se è necessario un ulteriore trattamento.

Conclusione

Il COVID-19 ha portato alla luce la complessa relazione tra infezioni virali e salute cardiovascolare. Mentre l’attenzione principale della pandemia è stata sulle complicazioni respiratorie del virus, è sempre più chiaro che anche il sistema cardiovascolare è significativamente colpito. Comprendere la connessione tra COVID-19 e aterosclerosi è fondamentale per gestire la salute a lungo termine degli individui in via di guarigione dal virus.

Man mano che la ricerca prosegue, è probabile che scopriremo di più sui meccanismi specifici con cui il COVID-19 contribuisce all’aterosclerosi e ad altre malattie cardiovascolari. Nel frattempo, è importante che le persone che hanno avuto il COVID-19, in particolare quelle con fattori di rischio cardiovascolare preesistenti, adottino misure proattive per proteggere la salute del loro cuore. Ciò include un monitoraggio regolare, l’adozione di uno stile di vita sano per il cuore e una stretta collaborazione con gli operatori sanitari per gestire eventuali problemi cardiovascolari emergenti.

Studio approfondito e analitico …..

Un’analisi completa dell’interrelazione tra COVID-19 e aterosclerosi

Il peso globale dell’aterosclerosi, caratterizzato dall’accumulo cronico di placche all’interno delle pareti arteriose che porta alla malattia coronarica (CAD), all’infarto miocardico (MI) e all’ictus, rimane un problema di salute pubblica significativo. Nonostante i progressi della scienza medica e gli sforzi mirati per gestire i tradizionali fattori di rischio come ipertensione, iperlipidemia e fumo, l’incidenza della malattia cardiovascolare aterosclerotica (ASCVD) continua ad aumentare a livello globale. Questo aumento è notevolmente evidente nei paesi a basso e medio reddito e colpisce anche i giovani e coloro che non presentano fattori di rischio classici. L’emergere di nuovi fattori di rischio, in particolare quelli correlati alle infezioni virali, ha ulteriormente complicato la nostra comprensione e gestione dell’aterosclerosi.

Infiammazione sistemica e aterosclerosi: uno sguardo più da vicino ai patogeni virali

È stato a lungo stabilito che l’infiammazione sistemica svolge un ruolo critico nell’inizio e nella progressione dell’aterosclerosi. Le infezioni da parte di alcuni patogeni virali, tra cui HIV, virus dell’epatite C (HCV), citomegalovirus (CMV) e, più di recente, SARS-CoV-2, sono state associate all’accelerazione dei processi aterosclerotici. La risposta infiammatoria provocata da queste infezioni può portare a disfunzione delle cellule endoteliali (EC), che è un precursore dell’aterosclerosi.

La disfunzione endoteliale è caratterizzata dall’attivazione delle EC, con conseguente aumento della permeabilità, adesione dei leucociti e uno spostamento verso uno stato pro-infiammatorio e pro-trombotico. Questi cambiamenti promuovono lo sviluppo di placche aterosclerotiche e la loro successiva destabilizzazione, portando potenzialmente a eventi ischemici acuti come infarto miocardico e ictus.

COVID-19: un nuovo protagonista nel campo delle malattie cardiovascolari

La pandemia di COVID-19, causata dal nuovo coronavirus SARS-CoV-2, ha introdotto nuove complessità nella relazione tra infezioni virali e malattie cardiovascolari. È stato dimostrato che il SARS-CoV-2 causa una disfunzione endoteliale diffusa, che è un evento chiave nella patogenesi dell’aterosclerosi. L’interazione del virus con il sistema vascolare dell’ospite avviene principalmente attraverso il suo legame al recettore dell’enzima di conversione dell’angiotensina 2 (ACE2), che è espresso sulla superficie di varie cellule, comprese le EC.

In normali condizioni fisiologiche, ACE2 converte l’angiotensina II, un potente vasocostrittore, in angiotensina 1-7, che ha effetti vasodilatatori e antinfiammatori. Questa conversione svolge un ruolo cruciale nel mantenimento dell’omeostasi vascolare riducendo lo stress ossidativo, l’infiammazione e l’apoptosi endoteliale. Tuttavia, il legame di SARS-CoV-2 ad ACE2 interrompe questo percorso protettivo, portando a livelli aumentati di angiotensina II, che, a sua volta, promuove la vasocostrizione, l’infiammazione e la trombosi, meccanismi centrali nella patogenesi dell’aterosclerosi.

Oltre ad ACE2, è stato scoperto che SARS-CoV-2 interagisce con altri recettori della superficie cellulare, come neuropilina-1 e CD147, che possono facilitare l’ingresso virale e propagare ulteriormente la disfunzione endoteliale. Queste interazioni, unite alla capacità del virus di indurre una tempesta di citochine, un rilascio massiccio di citochine pro-infiammatorie, esacerbano il danno endoteliale e contribuiscono allo sviluppo di lesioni aterosclerotiche.

Disfunzione endoteliale nel COVID-19: meccanismi e implicazioni

L’endotelio svolge un ruolo fondamentale nella regolazione del tono vascolare, del flusso sanguigno e della risposta infiammatoria. Nel contesto del COVID-19, la disfunzione endoteliale è un fattore critico che contribuisce alla gravità della malattia e alle sue complicazioni cardiovascolari. I meccanismi attraverso cui SARS-CoV-2 induce la disfunzione endoteliale sono molteplici e includono effetti sia diretti che indiretti.

Effetti diretti del SARS-CoV-2 sulle cellule endoteliali

SARS-CoV-2 può infettare direttamente le cellule endoteliali attraverso meccanismi dipendenti da ACE2. Una volta all’interno delle cellule, il virus può innescare una cascata di eventi che portano all’attivazione cellulare, all’infiammazione e all’apoptosi. Studi hanno dimostrato che l’infezione da SARS-CoV-2 delle cellule endoteliali determina la sovraregolazione di molecole di adesione come la molecola di adesione intercellulare 1 (ICAM-1) e la molecola di adesione cellulare vascolare 1 (VCAM-1). Queste molecole facilitano l’adesione e la migrazione dei leucociti nello spazio subendoteliale, un passaggio chiave nella formazione di placche aterosclerotiche.

Il virus induce anche la produzione di specie reattive dell’ossigeno (ROS) all’interno delle cellule endoteliali, portando a stress ossidativo, che esacerba ulteriormente la disfunzione endoteliale. Lo stress ossidativo non solo danneggia le cellule endoteliali, ma promuove anche l’ossidazione del colesterolo delle lipoproteine a bassa densità (LDL), che è un passaggio critico nello sviluppo delle placche aterosclerotiche.

Effetti indiretti: il ruolo del sistema immunitario e dell’infiammazione

Sebbene gli effetti diretti del SARS-CoV-2 sulle cellule endoteliali siano significativi, la capacità del virus di disregolare la risposta immunitaria svolge un ruolo altrettanto cruciale nel promuovere la disfunzione endoteliale e l’aterosclerosi. La tempesta di citochine associata al COVID-19 grave è caratterizzata da livelli elevati di citochine pro-infiammatorie come IL-6, TNF-α e IL-1β. Queste citochine possono indurre l’attivazione endoteliale e l’apoptosi, portando a una maggiore permeabilità vascolare e al reclutamento di cellule immunitarie nel sito di infezione.

Inoltre, l’attivazione del pathway del fattore nucleare kappa-light-chain-enhancer of activated B cells (NF-κB) nelle cellule endoteliali da parte di SARS-CoV-2 aumenta l’espressione di geni pro-infiammatori, inclusi quelli che codificano citochine, chemiochine e molecole di adesione. Questa amplificazione della risposta infiammatoria perpetua il danno endoteliale e accelera il processo aterosclerotico.

Oltre alle citochine, le piastrine svolgono un ruolo significativo nelle risposte infiammatorie e trombotiche osservate nel COVID-19. È stato dimostrato che SARS-CoV-2 interagisce direttamente con le piastrine, portando alla loro attivazione e al rilascio di fattori pro-infiammatori e pro-trombotici. Queste piastrine attivate possono aderire all’endotelio, promuovendo ulteriormente il reclutamento dei leucociti e l’infiammazione vascolare. La formazione di aggregati piastrine-leucociti può anche facilitare la trasmigrazione dei leucociti nella parete dei vasi, contribuendo alla formazione e alla progressione della placca.

Implicazioni cardiovascolari a lungo termine del COVID-19: attenzione al COVID a lungo termine

Mentre la fase acuta della pandemia di COVID-19 inizia a recedere, l’attenzione si è sempre più rivolta alle conseguenze a lungo termine della malattia, in particolare alle sue implicazioni cardiovascolari. Un sottoinsieme di pazienti che guariscono da COVID-19 acuto continua a manifestare sintomi persistenti, una condizione comunemente definita COVID lungo o sequele post-acute dell’infezione da SARS-CoV-2 (PASC).

Sintomi cardiovascolari come dolore al petto, palpitazioni e mancanza di respiro sono comuni nel COVID lungo e possono indicare una malattia cardiovascolare subclinica o clinica sottostante. Nuove prove suggeriscono che gli individui con COVID lungo hanno un rischio maggiore di sviluppare ASCVD, anche in assenza di fattori di rischio tradizionali.

Sono stati proposti diversi meccanismi per spiegare l’aumentato rischio cardiovascolare associato al COVID lungo. Questi includono disfunzione endoteliale persistente, disregolazione immunitaria e infiammazione cronica. Gli studi hanno dimostrato che la funzione endoteliale rimane compromessa per mesi dopo il COVID-19 acuto, come evidenziato dalla dilatazione mediata dal flusso (FMD) anomala e dall’aumento dei livelli di cellule endoteliali circolanti (CEC), che sono marcatori di danno vascolare.

Inoltre, si è ipotizzato che la persistenza di antigeni virali in vari tessuti, tra cui l’endotelio vascolare, contribuisca all’infiammazione in corso e alla disfunzione endoteliale nel COVID lungo. Questa infiammazione persistente può creare un ambiente pro-aterogeno, portando allo sviluppo o alla progressione dell’aterosclerosi.

Il ruolo dello stress ossidativo nell’aterosclerosi correlata al COVID-19

Lo stress ossidativo è una componente centrale della fisiopatologia sia dell’aterosclerosi che del COVID-19. Nel contesto dell’aterosclerosi, lo stress ossidativo promuove l’ossidazione del colesterolo LDL, che è un evento chiave nell’inizio e nella progressione delle placche aterosclerotiche. L’LDL ossidato (oxLDL) viene assorbito dai macrofagi nella parete arteriosa, portando alla formazione di cellule schiumose e allo sviluppo di striature grasse, la prima forma di lesioni aterosclerotiche.

Nel COVID-19, la produzione di ROS è significativamente aumentata, guidata da diversi fattori tra cui la disfunzione mitocondriale, l’attivazione della NADPH ossidasi e la ridotta biodisponibilità dell’ossido nitrico (NO). L’aumento dello stress ossidativo non solo esacerba la disfunzione endoteliale, ma amplifica anche la risposta infiammatoria, creando un circolo vizioso che accelera la progressione dell’aterosclerosi.

L’interazione tra stress ossidativo e infiammazione è particolarmente rilevante nel contesto del COVID-19, poiché entrambi i processi contribuiscono alla disregolazione della risposta immunitaria e alla perpetuazione del danno endoteliale. Ad esempio, le ROS possono attivare il pathway NF-κB, portando alla sovraregolazione dei geni pro-infiammatori e promuovendo ulteriormente la disfunzione endoteliale e l’aterosclerosi.

Attivazione piastrinica e trombosi nel COVID-19: implicazioni per l’aterosclerosi

L’attivazione piastrinica e la trombosi sono caratteristiche chiave del COVID-19 grave e hanno importanti implicazioni per l’aterosclerosi. SARS-CoV-2 può interagire direttamente con le piastrine, portando alla loro attivazione e al rilascio di fattori protrombotici come trombossano A2, fattore piastrinico 4 (PF4) e P-selectina. Questi fattori promuovono l’aggregazione piastrinica e la formazione di trombi, che possono ostruire il flusso sanguigno e portare a eventi ischemici acuti come infarto miocardico e ictus.

Il ruolo delle piastrine nell’aterosclerosi si estende oltre la trombosi. Le piastrine attivate possono aderire all’endotelio e formare aggregati piastrine-leucociti, che facilitano la trasmigrazione dei leucociti nella parete arteriosa. Questo processo contribuisce alla formazione di placche aterosclerotiche e alla loro progressione.

Nel COVID-19, lo stato protrombotico è esacerbato dalla disregolazione della cascata della coagulazione, che è guidata da fattori quali livelli elevati di fattore tissutale (TF) e fattore di von Willebrand (vWF). Questi fattori, combinati con la disfunzione endoteliale e l’attivazione piastrinica, creano un ambiente altamente trombogenico che aumenta il rischio di rottura della placca aterosclerotica ed eventi ischemici acuti.

Strategie terapeutiche: affrontare l’intersezione tra COVID-19 e aterosclerosi

Data la complessa interazione tra COVID-19 e aterosclerosi, le strategie terapeutiche mirate ai meccanismi patofisiologici sottostanti sono di fondamentale importanza. Agenti antinfiammatori come gli inibitori dell’IL-1 (canakinumab) e gli inibitori dell’IL-6 (tocilizumab) hanno mostrato risultati promettenti nel ridurre gli eventi cardiovascolari nei pazienti con condizioni infiammatorie croniche e possono offrire benefici nel contesto dell’aterosclerosi correlata al COVID-19.

Inoltre, le terapie mirate allo stress ossidativo, come gli antiossidanti o gli inibitori della NADPH ossidasi, potrebbero potenzialmente mitigare la disfunzione endoteliale osservata nel COVID-19. Anche gli inibitori piastrinici, come l’aspirina o gli inibitori del P2Y12, potrebbero svolgere un ruolo nella riduzione del rischio trombotico associato al COVID-19 e alle sue complicazioni cardiovascolari a lungo termine.

Il follow-up cardiovascolare a lungo termine dei pazienti COVID-19, in particolare quelli con PASC, è fondamentale per la diagnosi precoce e la gestione dell’ASCVD. Le tecniche di imaging non invasive, come l’angiografia coronarica con tomografia computerizzata (CCTA) e la dilatazione flusso-mediata (FMD), possono svolgere un ruolo nella valutazione dell’aterosclerosi subclinica e nella guida delle strategie preventive in questi pazienti.

Conclusioni: affrontare l’intersezione tra COVID-19 e aterosclerosi

La relazione tra COVID-19 e aterosclerosi è complessa e multiforme, con implicazioni significative per la salute pubblica e la pratica clinica. Le risposte infiammatorie, immunitarie ed endoteliali innescate dall’infezione da SARS-CoV-2 creano un ambiente pro-aterogeno che può avere implicazioni cardiovascolari di lunga durata. Mentre continuiamo a svelare i meccanismi alla base di questa relazione, è fondamentale sviluppare strategie terapeutiche mirate e implementare un monitoraggio cardiovascolare vigile per mitigare il peso a lungo termine dell’ASCVD nei sopravvissuti al COVID-19.

riferimento: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2772963X24003016