Il deterioramento dell’udito e l’acufene persistente possono essere un’altra caratteristica dell’infezione COVID-19

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Un numero significativo di pazienti ha riportato un deterioramento dell’udito quando è stato interrogato otto settimane dopo la dimissione dall’ammissione in ospedale per COVID-19 , secondo gli audiologi dell’Università di Manchester, in uno studio sostenuto dal NIHR Manchester Biomedical Research Center (BRC).

Centoventuno degli adulti ricoverati al Wythenshawe Hospital, parte del NHS Foundation Trust dell’Università di Manchester, hanno preso parte al sondaggio per telefono.

Alla domanda sulle modifiche all’udito, sedici persone (13,2%) hanno riferito che l’udito era peggiorato.

Otto persone hanno riportato un deterioramento dell’udito e altre otto hanno riscontrato acufene (rumori dell’udito non causati da una fonte esterna).

I risultati, pubblicati in una lettera all’International Journal of Audiology, si aggiungono a un corpus crescente di prove aneddotiche che il ceppo di coronavirus che causa COVID-19 , SARS CoV-2, ha effetti a lungo termine sulla salute e possibilmente l’udito.

Il professor Kevin Munro, professore di Audiologia presso l’Università di Manchester e il NIHR Manchester BRC Hearing Health Theme Lead ha dichiarato: “Sappiamo già che virus come il morbillo, la parotite e la meningite possono causare perdita dell’udito e coronavirus possono danneggiare i nervi che trasportano informazioni e dal cervello. “

“È possibile, in teoria, che COVID-19 possa causare problemi con parti del sistema uditivo tra cui l’orecchio medio o la coclea.”

“Ad esempio, la neuropatia uditiva, un disturbo dell’udito in cui la coclea funziona ma la trasmissione lungo il nervo uditivo al cervello è compromessa potrebbe essere una caratteristica.”

“Sappiamo già che virus come il morbillo, la parotite e la meningite possono causare perdita dell’udito e coronavirus possono danneggiare i nervi che trasportano informazioni da e verso il cervello. È possibile, in teoria, che COVID-19 possa causare problemi con parti del sistema uditivo tra cui l’orecchio medio o la coclea ”, ha affermato il professor Kevin Munro.

Le persone con neuropatia uditiva hanno difficoltà a sentire quando c’è rumore di fondo, come in un pub.

Una condizione chiamata sindrome di Guillain-Barre è anche collegata alla neuropatia uditiva, che è anche nota per avere un’associazione con SARS CoV-2.

Tuttavia, i ricercatori affermano che sono necessarie ulteriori ricerche per essere in grado di identificare il motivo per cui esiste un’associazione tra virus e problemi di udito.

La loro osservazione segue una rapida revisione sistematica del coronavirus e del sistema audio vestibolare da parte del team del professor Munro a giugno.

La revisione ha identificato segnalazioni di perdita dell’udito e acufene, ma c’erano solo pochi studi e la qualità delle prove era bassa.

Il professor Munro ha aggiunto: “Mentre siamo ragionevolmente fiduciosi nella differenziazione dei cambiamenti preesistenti e recenti nell’udito e nell’acufene, raccomandiamo cautela.

“È possibile che fattori diversi da COVID-19 possano influire sulla perdita dell’udito e sull’acufene preesistenti.

“Questi potrebbero includere stress e ansia, incluso l’uso di maschere facciali che rendono più difficile la comunicazione, farmaci usati per trattare COVID-19 che potrebbero danneggiare l’orecchio o altri fattori legati alla malattia.

“Questo è il motivo per cui crediamo che vi sia un urgente bisogno di studi di alta qualità per studiare gli effetti acuti e temporanei di COVID-19 sull’udito e sul sistema audio-investibolare.

“Sono urgentemente necessarie prove tempestive per i decisori, quindi dobbiamo essere in grado di agire rapidamente”.


Microtrombosi e improvvisa perdita dell’udito neurosensoriale

La microtrombosi è uno dei processi multifattoriali coinvolti nello sviluppo di malattie vascolari, maligne e neuroinfiammatorie e insufficienza d’organo. È causato dalla disfunzione delle cellule endoteliali, che è indotta da disturbi della coagulazione locale seguiti da disfunzione piastrinica e formazione di fibrina, e setticemia seguita da ipossiemia locale e attivazione di citochine. [1]

I principali fattori scatenanti della microtrombosi includono quanto segue.

  • Disturbi della coagulazione acquisiti e trombofilia ereditaria.
  • Disfunzioni piastriniche, leucocitarie o eritrocitarie.
  • Disfunzioni endoteliali e iperviscosità endovascolare locale 
Fig. 1  Interazione di serotonina, coagulazione del sangue e infezione da SARS-CoV-2 su perdita improvvisa dell’udito neurosensoriale

La disfunzione microvascolare svolge un ruolo importante nella patogenesi dei disturbi dell’udito, come la perdita improvvisa dell’udito neurosensoriale (SSNHL), in cui l’udito si perde entro 72 ore. Colpisce da 5 a 27 persone ogni 100.000 persone ogni anno.

Il principale criterio audiometrico attualmente utilizzato per diagnosticare SSNHL è una riduzione dell’udito di ≥30 dB in tre frequenze audiometriche contigue.

Quando l’audiometria premorbosa non è disponibile, la soglia uditiva viene generalmente confrontata con quella dell’orecchio controlaterale. Fino al 90% dei casi di SSNHL sono idiopatici e le eziologie più accreditate sono virali, vascolari e autoimmuni. [3]

La serotonina come driver per la perdita improvvisa dell’udito neurosensoriale

In questo numero, Drouet et al hanno validato la serotonina plasmatica in SSNHL. [4] Gli autori hanno dimostrato che un aumento della concentrazione plasmatica di serotonina potrebbe distinguere tra un gruppo SSNHL di scoperta, un gruppo SSNHL di validazione e un gruppo di controllo, con specificità del 96% e sensibilità del 90%.

Gli autori hanno suggerito che un aumento della concentrazione plasmatica di serotonina può essere associato allo sviluppo di SSNHL.

Questo studio ci ricorda che i titoli da bassi a moderati di anticorpi antifosfolipidi e alti livelli di fattore VIII / fattore di von Willebrand sono coinvolti nella fisiopatologia dell’SSNHL. La trombofilia causata da mutazioni ereditarie, come la mutazione protrombina G20210A, la mutazione Leiden G1619A fattore V e la mutazione C677T metiltetraidrofolica acido transferasi, non possono essere coinvolte nello sviluppo di SSNHL.

Gli autori hanno anche mostrato che l’aterosclerosi può essere coinvolta in SSNHL come indicato da elevati livelli di omocisteina, ma questa associazione era statisticamente debole.

Gli autori hanno confrontato retrospettivamente un gruppo di scoperta di 133 pazienti con SSNHL con un gruppo di validazione di 128 pazienti con SSNHL di nuova diagnosi e un gruppo di controllo corrispondente all’età e al sesso.

A differenza dei gruppi SSNHL, nel gruppo di controllo erano prevalenti disturbi sistemici come ipertensione arteriosa, diabete mellito, iperlipidemia, fumo e storia familiare di malattie cardiovascolari.

Un’altra limitazione dello studio è stata il rapido sviluppo e la scomparsa dei sintomi SSNHL. Inoltre, la prevalenza della sordità differiva tra il gruppo di scoperta (40%) e il gruppo di validazione (76%).

Poiché SSNHL potrebbe essersi verificato prima che i pazienti notassero per la prima volta i sintomi e poiché le concentrazioni plasmatiche di serotonina sono state valutate dopo che gli alimenti ricchi di serotonina e triptofano sono stati esclusi per 48 ore, i risultati presentati potrebbero non rappresentare la vera concentrazione di serotonina al momento dell’insorgenza di SSNHL.

Eziologia multifattoriale della perdita improvvisa dell’udito neurosensoriale

Altre indagini patofisiologiche hanno identificato fattori che possono contribuire allo sviluppo di SSNHL, oltre a quelli descritti da Drouet et al. [4]

  • I portatori di allele T del polimorfismo piastrinico della glicoproteina Ia (GPIa) C807T (associato a infarto del miocardio, ictus e trombosi venosa retinica) e livelli elevati di fibrinogeno sono stati riportati come fattori di rischio per SSNHL. [5]
  • I polimorfismi T-786C, G894T e 4a / 4b nei geni endoteliali dell’ossido nitrico sintetasi erano più prevalenti nei pazienti con SSNHL e questi possono indurre iperviscosità plasmatica e aumento della deformabilità degli eritrociti. [6]
  • La viscosità del sangue intero e l’aggregazione dei globuli rossi sono aumentate nei pazienti con SSNHL. [7]
  • I livelli di inibitore dell’attivatore del plasminogeno -1 e gli anticorpi anticardiolipina erano elevati nei pazienti con SSNHL. [8]
  • È interessante notare che i fattori di rischio di aterosclerosi di laboratorio (colesterolo, trigliceridi e omocisteina) erano elevati nei pazienti con SSNHL. [8] [9]

Infezione SARS-CoV-2 e perdita improvvisa dell’udito neurosensoriale

Dopo che il manoscritto fu accettato per la pubblicazione, iniziò l’epidemia di sindrome respiratoria acuta grave coronavirus 2 (SARS-CoV-2), [10] e i dati divennero disponibili sulla coincidenza dell’infezione da SSNHL e SARS-CoV-2.

Quest’ultimo è stato associato a varie complicanze correlate alla trombosi, sia venose che arteriose, portando a una condizione multiorganica sistemica. [11] [12] La sepsi virale associata colpisce molti organi attraverso i recettori dell’enzima 2 di conversione dell’angiotensina (ACE2) e alla fine si traduce in più fallimenti di organi fatali, [13] che possono contribuire alla fisiopatologia dell’SSNHL.

L’SSNHL è causato da infezione virale, occlusione vascolare, risposte anomale allo stress cellulare all’interno della coclea e meccanismi immuno-mediati. [14] SARS-CoV-2 entra nella cellula tramite il recettore ACE2, [15] e può infettare molti organi, incluso il sistema nervoso centrale, il sistema nervoso periferico e il centro uditivo nel lobo temporale. [16]

Il virus promuove l’eccesso di rilascio di citochine e induce danni all’udito, [17] endoteliite e funzionalità microcircolatoria compromessa sistemica. [18] Il virus invade anche il nervo cocleare, causando neurite e tessuti molli della coclea, causando cocleite. [19]

L’infezione da SARS-CoV-2 è stata ora identificata in pazienti con SSNHL che hanno riduzioni clinicamente rilevanti delle soglie di tono puro ad alta frequenza e hanno provocato transitoriamente ampiezze di emissione otoacustiche ([Fig. 1]). [13] [20] [21] [22]

  • RIFERIMENTI
  • 1 Evans CE. Hypoxia and HIF activation as a possible link between sepsis and thrombosis. Thromb J 2019; 17: 16
  • 2 Mangin PH, Gardiner EE, Nesbitt WS. , et al; Subcommittee on Biorheology. In vitro flow based systems to study platelet function and thrombus formation: recommendations for standardization: communication from the SSC on biorheology of the ISTH. J Thromb Haemost 2020; 18 (03) 748-752
  • 3 Chandrasekhar SS, Tsai Do BS, Schwartz SR. , et al. Clinical practice guideline: sudden hearing loss (update) executive summary. Otolaryngol Head Neck Surg 2019; 161 (02) 195-210
  • 4 Drouet L, Hautefort CH, Vitaux H. , et al. Plasma serotonin is elevated in adult patients with sudden sensorineural hearing loss. Thromb Haemost 2020 . Doi: 10.1055/s-0040-1713924
  • 5 Rudack C, Langer C, Stoll W, Rust S, Walter M. Vascular risk factors in sudden hearing loss. Thromb Haemost 2006; 95 (03) 454-461
  • 6 Mannini L, Cecchi E, Fatini C. , et al. Clinical haemorheology and microcirculation. Ann Ist Super Sanita 2007; 43 (02) 144-155
  • 7 Becatti M, Marcucci R, Mannucci A. , et al. Erythrocyte membrane fluidity alterations in sudden sensorineural hearing loss patients: the role of oxidative stress. Thromb Haemost 2017; 117 (12) 2334-2345
  • 8 Marcucci R, Alessandrello Liotta A, Cellai AP. , et al. Cardiovascular and thrombophilic risk factors for idiopathic sudden sensorineural hearing loss. J Thromb Haemost 2005; 3 (05) 929-934
  • 9 Yang Z, Shi J, He Z. , et al. Predictors for imaging progression on chest CT from coronavirus disease 2019 (COVID-19) patients. Aging (Albany NY) 2020; 12 (07) 6037-6048
  • 10 Harenberg J, Favaloro E. COVID-19: progression of disease and intravascular coagulation – present status and future perspectives. Clin Chem Lab Med 2020; 58 (07) 1029-1036
  • 11 Zhai Z, Li C, Chen Y. , et al; Prevention Treatment of VTE Associated with COVID-19 Infection Consensus Statement Group. Prevention and treatment of venous thromboembolism associated with coronavirus disease 2019 infection: a consensus statement before guidelines. Thromb Haemost 2020; 120 (06) 937-948
  • 12 Spiezia L, Boscolo A, Poletto F. , et al. COVID-19-related severe hypercoagulability in patients admitted to intensive care unit for acute respiratory failure. Thromb Haemost 2020; 120 (06) 998-1000
  • 13 Bikdeli B, Madhavan MV, Gupta A. , et al; Global COVID-19 Thrombosis Collaborative Group. Pharmacological agents targeting thromboinflammation in COVID-19: Review and implications for future research. Thromb Haemost 2020; 120 (07) 1004-1024
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  • 15 Violi F, Pastori D, Cangemi R, Pignatelli P, Loffredo L. Hypercoagulation and antithrombotic treatment in coronavirus 2019: a new challenge. Thromb Haemost 2020; 120 (06) 949-956
  • 16 Mao L, Jin H, Wang M. , et al. Neurologic manifestations of hospitalized patients with coronavirus disease 2019 in Wuhan, China. JAMA Neurol 2020; 77 (06) 1-9
  • 17 Cure E, Cumhur Cure M. Comment on “Hearing loss and COVID-19: a note”. Am J Otolaryngol 2020; 41 (04) 102513
  • 18 Varga Z, Flammer AJ, Steiger P. , et al. Endothelial cell infection and endotheliitis in COVID-19. Lancet 2020; 395 (10234): 1417-1418
  • 19 Chen X, Fu YY, Zhang TY. Role of viral infection in sudden hearing loss. J Int Med Res 2019; 47 (07) 2865-2872
  • 20 Mustafa MWM. Audiological profile of asymptomatic Covid-19 PCR-positive cases. Am J Otolaryngol 2020; 41 (03) 102483
  • 21 Sriwijitalai W, Wiwanitkit V. Hearing loss and COVID-19: a note. Am J Otolaryngol 2020; 41 (03) 102473
  • 22 Karimi-Galougahi M, Naeini AS, Raad N, Mikaniki N, Ghorbani J. Vertigo and hearing loss during the COVID-19 pandemic – is there an association?. Acta Otorhinolaryngol Ital 2020 Doi: 10.14639/0392-100X-N0820

Source:
University of Manchester

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