Secondo uno studio presentato all’e-ECE 2020, i pazienti con infiammazione autoimmune della tiroide possono essere maggiormente a rischio di sviluppare ansia.
Lo studio ha scoperto che le persone con ansia possono anche avere un’infiammazione nella ghiandola tiroidea che può essere ridotta assumendo l’ibuprofene, un antinfiammatorio non steroideo.
Questi risultati suggeriscono che la funzione tiroidea può svolgere un ruolo importante nello sviluppo di disturbi d’ansia e che l’ infiammazione tiroidea dovrebbe essere studiata come fattore alla base dei disturbi psichiatrici, come l’ansia.
Attualmente, fino al 35% della popolazione giovane (25-60 anni) nei paesi sviluppati ha un disturbo d’ansia. L’ansia può avere un grave impatto sulla qualità della vita delle persone e sulla capacità di lavorare e socializzare, e i farmaci anti-ansia non hanno sempre un effetto duraturo.
Gli esami attuali per i disturbi d’ansia di solito si concentrano sulla disfunzione del sistema nervoso e non tengono conto del ruolo del sistema endocrino.
La ghiandola tiroidea produce gli ormoni tiroxina (T4) e triiodotironina (T3) che sono essenziali per regolare la funzione cardiaca, muscolare e digestiva, lo sviluppo del cervello e il mantenimento delle ossa.
L’infiammazione autoimmune nella tiroide si verifica quando il nostro corpo produce erroneamente anticorpi che attaccano la ghiandola e causano danni.
Studi recenti indicano che i disturbi d’ansia possono essere associati alla disfunzione della ghiandola tiroidea. Pertanto, è importante capire come ciò possa contribuire all’ansia, in modo che i pazienti possano essere trattati in modo più efficace.
La dottoressa Juliya Onofriichuk del Kyiv City Clinical Hospital ha studiato la funzione tiroidea in 29 uomini (età media 33,9 anni) e 27 donne (età media 31,7 anni) con diagnosi di ansia, che stavano vivendo attacchi di panico.
Gli ultrasuoni delle loro ghiandole tiroidee hanno valutato la funzione tiroidea e sono stati misurati i livelli degli ormoni tiroidei.
I pazienti con ansia hanno mostrato segni di infiammazione delle loro ghiandole tiroidee ma la loro funzione non è stata influenzata, con livelli di ormone tiroideo tutti entro il range normale, anche se leggermente elevati.
Sono anche risultati positivi agli anticorpi diretti contro la tiroide.
Il trattamento per 14 giorni con ibuprofene e tiroxina ha ridotto l’infiammazione della tiroide, normalizzato i livelli di ormone tiroideo e ridotto i loro punteggi di ansia.
“Questi risultati indicano che il sistema endocrino può svolgere un ruolo importante nell’ansia. I medici dovrebbero anche considerare la ghiandola tiroidea e il resto del sistema endocrino, così come il sistema nervoso, quando esaminano i pazienti con ansia “, spiega il dott. Onofriichuk.
Questa conoscenza potrebbe aiutare i pazienti con ansia a ricevere un trattamento più efficace che migliora la funzione tiroidea e potrebbe avere un effetto positivo a lungo termine sulla loro salute mentale.
Tuttavia, in questo studio non sono stati presi in considerazione gli ormoni sessuali e delle ghiandole surrenali e questi possono anche avere un effetto grave sull’ansia.
Il dottor Onofriichuk prevede ora di condurre ulteriori ricerche che esaminino i livelli di ormoni tiroidei, sessuali e surrenali (cortisolo, progesterone, prolattina, estrogeni e testosterone) in pazienti con ghiandole tiroidee disfunzionali e disturbi d’ansia.
Questa ricerca ha lo scopo di aiutare a capire più chiaramente il ruolo del sistema endocrino nello sviluppo dell’ansia e potrebbe portare a una migliore gestione dei disturbi d’ansia.
L’associazione tra funzione tiroidea e disturbi psichiatrici, in particolare disturbi dell’umore, è stata a lungo riconosciuta. Storicamente, questa associazione è stata descritta più di 200 anni fa. Parry nel 1825 riportò un’aumentata incidenza di “affettazioni nervose” nei disturbi della tiroide.
Gull nel 1873 mostrò la relazione tra mixedema e psicosi che fu confermata nel 1888 dal Committee of the Clinical Society. Successivamente, Asher nel 1949 coniò il termine “follia mixedematosa” per descrivere lo stato mentale dei soggetti con ipotiroidismo [1].
Oggi, è ben noto che i disturbi della funzione tiroidea possono influenzare in modo significativo lo stato mentale, comprese le emozioni e la cognizione. Sia gli ormoni tiroidei in eccesso che quelli insufficienti possono causare anomalie dell’umore inclusa la depressione che è generalmente reversibile con un trattamento tiroideo adeguato.
D’altra parte, la depressione può essere accompagnata da una sottile disfunzione tiroidea. La malattia della tiroide palese è rara nella depressione. Si trova che dall’1 al 4% dei pazienti con disturbi affettivi presenta un ipotiroidismo manifesto, mentre l’ipotiroidismo subclinico si verifica dal 4% al 40% di questi pazienti [2]. Inoltre, molti autori riportano che gli ormoni tiroidei rappresentano un efficace trattamento aggiuntivo per la depressione.
In questo articolo presenteremo una panoramica del metabolismo degli ormoni tiroidei nel cervello, riesamineremo le diverse osservazioni e studi clinici che valutano la relazione tra tiroide e depressione e faremo luce sui progressi negli approcci di neuroimaging in questo campo. Comprendere il legame tra entrambi i disturbi guiderà i medici a interpretare in modo appropriato i test di funzionalità tiroidea nella depressione, comprendere meglio la fisiopatologia di entrambe le malattie e cercare di identificare i soggetti che trarranno i maggiori benefici dall’integrazione tiroidea.
Panoramica sul metabolismo degli ormoni tiroidei nel cervello
L’asse ipotalamo-ipofisi-tiroide (HPT) è un’interazione complessa tra diversi fattori: ormoni tiroidei, enzimi deiodinasi, proteine trasportatrici e recettori. La comprensione delle interazioni di questi fattori può contribuire a chiarire meglio la fisiopatologia dei disturbi psichiatrici, nonché la risposta al trattamento psichiatrico.
La secrezione degli ormoni tiroidei è regolata dalla tireotropina ipofisaria (TSH) che a sua volta è stimolata dall’ormone ipotalamico di rilascio della tireotropina (TRH) e sottoregolata dagli ormoni tiroidei sierici. Il 20% della triiodotironina (T3) nella corteccia cerebrale è secreta direttamente dalla tiroide mentre l’80% deriva dalla conversione locale della tiroxina (T4) mediante deiodinazione [3, 4].
La maggior parte del T4 entra nel cervello attraverso una serie di trasportatori tra cui la transtiretina (TTR), una proteina di trasporto dell’ormone tiroideo sintetizzata dal plesso coroideo e secreta nel liquido cerebrospinale [5, 6].
La deiodinazione avviene a livello intracellulare principalmente nelle cellule gliali e il T4 deve entrare in queste cellule attraverso proteine trasportatrici della membrana plasmatica specializzate, tra cui il polipeptide 1 trasportatore di anioni organici (OATP1C1) e il trasportatore 8 della monocarbossilasi (MCT8).
Il primo trasporta preferenzialmente T4 e rT3 mentre il secondo è più specifico per il trasporto T3 [7]. Nelle cellule gliali, T4 viene convertito in T3 dall’enzima deiodinasi di tipo 2 (D2) mentre è inattivato a 3,3 ′, 5′-triiodotironina (rT3) nelle cellule neuronali dall’enzima deiodinasi di tipo 3 (D3).
Quest’ultimo deiodina anche T3 in T2 inattivo. Le azioni di T3 sono mediate dal legame ai recettori nucleari dell’ormone tiroideo (THR). Nel cervello adulto, la THR-α è più espressa e costituisce il 70-80% della distribuzione THR [8].
Pertanto, l’asse HPT include percorsi complessi e la menomazione nei suoi componenti è stata collegata in alcuni studi a cambiamenti comportamentali, come verrà ulteriormente sottolineato.
Manifestazioni neuropsichiatriche di disturbi della tiroide I disturbi della tiroide
primari, inclusi sia l’ipotiroidismo che l’ipertiroidismo, possono essere accompagnati da varie manifestazioni neuropsichiatriche che vanno dalla lieve depressione e ansia alla psicosi manifesta.
Disforia, ansia, irritabilità, labilità emotiva e riduzione della concentrazione costituiscono i classici sintomi neuropsichiatrici che si verificano nell’ipertiroidismo o nella tireotossicosi. Tuttavia, i pazienti anziani possono presentarsi in uno stato che mima un disturbo depressivo con apatia, letargia e pseudodemenza [9].
È stato riscontrato che disturbi d’ansia si verificano in circa il 60% dei pazienti ipertiroidei, mentre i disturbi depressivi si verificano nel 31-69% [10, 11].
D’altra parte, i pazienti ipotiroidei mostrano frequentemente caratteristiche di depressione, disfunzione cognitiva, apatia e rallentamento psicomotorio. Nelle forme gravi di ipotiroidismo, i sintomi clinici possono imitare quelli della depressione malinconica e della demenza [12].
Tuttavia, ci sono meno prove sull’associazione dell’ipotiroidismo subclinico con la disfunzione cognitiva e disturbi affettivi in particolare la depressione anche se recentemente è stata segnalata una prevalenza del 63,5% dei sintomi depressivi in una popolazione italiana con ipotiroidismo subclinico.
Tuttavia, la terapia con la sola levotiroxina non è stata sufficiente a indurre una remissione totale dei sintomi depressivi in questa popolazione [13].
Inoltre, Bauer et al. hanno mostrato che i livelli di TSH nell’ipotiroidismo erano correlati alla gravità della malattia [14] e Joffe e Levitt hanno riscontrato una disparità nelle manifestazioni dei sintomi depressivi e nella gravità tra i pazienti con un TSH normale basso rispetto a quelli con un TSH normale alto. Tuttavia, in quest’ultimo studio non è stata osservata alcuna differenza nel risultato del trattamento tra i due gruppi [15].
Nei pazienti trattati con T4, i sintomi psicologici possono persistere anche quando raggiungono uno stato eutiroideo [16]. Un deterioramento del benessere psicologico in questi soggetti può essere correlato alla presenza di polimorfismi genetici nel gene D2 [17] e nel gene codificante OATPC1 [18].
Secondo l’American Association of Clinical Endocrinologists, “La diagnosi di ipotiroidismo subclinico o clinico deve essere presa in considerazione in ogni paziente con depressione” [19]. Infatti, tra le varie manifestazioni neuropsichiatriche dei disturbi tiroidei, la depressione rimane la più comune [20].
Stato tiroideo in pazienti con depressione
Diverse anomalie tiroidee sono state associate a disturbi dell’umore, in particolare depressione. Tuttavia, la stragrande maggioranza dei pazienti con depressione non ha prove biochimiche di disfunzione tiroidea [21, 22].
Quando esistono anomalie tiroidee, esse consistono principalmente in livelli elevati di T4, T3 basso, rT3 elevato, risposta smussata del TSH al TRH, anticorpi antitiroidei positivi e concentrazioni elevate di TRH nel liquido cerebrospinale (CSF).
È stato suggerito uno stato di ipotiroidismo cerebrale nel contesto dell’eutiroidismo sistemico [23-25]. Ciò potrebbe derivare da un difetto nel recettore dell’ormone tiroideo [26] o nel trasporto e assorbimento dell’ormone tiroideo nel cervello e nelle cellule neuronali [7, 27].
I topi con ipotiroidismo mediato dal recettore causato da una mutazione eterozigote nel THRα-1 hanno mostrato un comportamento depressivo aumentato in risposta alla somministrazione continua di T3 [26]. Inoltre, sono stati riportati livelli più bassi di CSF TTR in pazienti con depressione rispetto ai controlli [28-30], risultando in uno stato di “ipotiroidismo cerebrale” con, tuttavia, normali ormoni tiroidei periferici [28]. È stato anche riconosciuto che mutazioni in MCT8 causano ipotiroidismo cerebrale isolato bloccando il trasporto di T3 nei neuroni [8, 31].
Concentrazioni di ormoni tiroidei periferici
Tiroxina (T4)
Gli studi che hanno esaminato i livelli di T4 plasmatico totale e libero in pazienti con depressione hanno mostrato risultati incoerenti. Livelli sierici di T4 nel range superiore del normale o leggermente più alti sono stati riportati in pazienti depressi rispetto ai controlli sani o psichiatrici. È stato scoperto che questi livelli regrediscono dopo il trattamento efficace della depressione [32].
Un meccanismo che spiega l’aumento di T4 osservato nella depressione è l’attivazione dei neuroni ipotalamici che producono TRH e il conseguente aumento della funzione tiroidea secondario all’aumento del cortisolo associato alla depressione [19, 24, 33].
Inoltre, è stato dimostrato che i livelli sierici di T4 elevati diminuiscono dopo il trattamento efficace della depressione. È stato dimostrato un effetto diretto degli antidepressivi sul neurone TRH con conseguente inibizione della secrezione di TRH [34]. Ciò suggerisce che la diminuzione dei livelli di T4 con l’inizio degli antidepressivi potrebbe essere secondaria a un effetto diretto sul neurone TRH e quindi a una ridotta stimolazione dell’asse tiroideo.
Recentemente, il Caerphilly Prospective Study ha esaminato il legame tra la funzione tiroidea e la morbilità psichiatrica minore tra 2269 uomini di mezza età. Dopo 12,3 anni di follow-up è stata osservata una debole associazione positiva tra T4 totale e morbilità psichiatrica cronica. Tuttavia, questo era coerente con la possibilità dopo che gli aggiustamenti erano stati fatti per i comportamenti di classe sociale, alcol e fumo. D’altra parte, le meta-analisi di sette studi hanno mostrato che il TSH è correlato negativamente con la depressione e il T4 totale è correlato positivamente a uno stato d’animo depresso [35].
Triiodotironina (T3) e 3,3 ′, 5′-Triiodotironina (rT3)
In pazienti con depressione e nessun’altra malattia, è stata descritta una “sindrome da basso T3” [36]. In uno studio [37], è stata riportata una normale produzione giornaliera di T3 tra i pazienti non medicati e moderatamente depressi. La combinazione di una maggiore produzione di T4 ma di una normale produzione di T3 supporta l’ipotesi di una ridotta deiodinazione di T4 in T3 come si vede nella sindrome del malato eutiroideo [37].
È stato anche riportato un elevato rT3 in associazione con la depressione unipolare [38] come dimostrato da Linnoila et al., E Kirkegaard e Faber hanno riscontrato anche livelli elevati di rT3 nella depressione endogena che si sono normalizzati dopo la terapia elettroconvulsivante [39]. È stato ipotizzato che la depressione porti all’inibizione dell’enzima D2 responsabile della conversione di T4 in T3 a causa dell’aumento dei livelli di cortisolo [40].
Ciò favorisce la produzione dell’enzima rT3 da parte dell’enzima D3. Inoltre, livelli elevati di rT3 sono stati trovati nel liquor di pazienti con depressione unipolare [41].
Anticorpi antitiroidei
Una prevalenza fino al 20% di titoli elevati di anticorpi antitiroidei è stata documentata in pazienti depressi in diversi rapporti rispetto a una prevalenza del 5-10% nella popolazione generale [42-45]. Tuttavia, questo dovrebbe essere visto con cautela poiché questi rapporti o mancavano di un gruppo di controllo [42, 43, 45] o non mostravano differenze significative tra il gruppo con un disturbo affettivo e il gruppo di controllo con un disturbo psichiatrico non affettivo [44].
Inoltre, non è chiaro se questo legame possa avere un significato clinico poiché è stato più spesso accompagnato da normali concentrazioni sieriche di TSH [42, 43]. Inoltre, Fountoulakis et al. hanno riscontrato immunoglobuline inibitorie di legame tiroideo più elevato (TBII) in pazienti depressi, suggerendo la presenza di un processo autoimmune che coinvolge la ghiandola tiroidea nei pazienti depressi [46].
La risposta smussata del TSH e la
depressione anomala del ritmo diurno sono state collegate a varie anomalie dei ritmi circadiani endogeni come variazioni dell’umore diurno, anomalie della temperatura corporea centrale, secrezione di cortisolo e ciclo sonno-veglia [47]. Oltre a queste disfunzioni circadiane, la depressione è stata collegata anche a un ritmo TSH diurno anormale.
Un picco notturno di TSH assente [48] è stato notato nella depressione e un TSH basale inferiore è stato riportato nella depressione maggiore rispetto alla depressione non maggiore [49]. Inoltre, una risposta smussata del TSH al TRH è stata riportata in circa il 25-30% dei soggetti depressi rispetto a quelli sani [50-54].
Un’ipotesi preminente per spiegare la scoperta di cui sopra è che l’ipersecrezione cronica di TRH associata alla depressione porta alla sottoregolazione dei recettori TRH ipofisari [24, 53, 55, 56]. A sostegno di questa ipotesi vi sono segnalazioni di elevate concentrazioni di TRH nel liquido cerebrospinale in pazienti depressi [57, 58].
Il rilascio prolungato di TRH nella depressione può essere visto come una risposta compensatoria alla ridotta attività 5HT nel tentativo di normalizzare la funzione 5HT e mantenere normali livelli di ormoni tiroidei [59]. Una spiegazione alternativa è che la risposta smorzata del TSH può essere indotta dall’ipercortisolismo associato alla depressione o dagli elevati livelli di ormone tiroideo mediati da meccanismi adrenergici [60, 61].
Inoltre, nei primi studi è stato ipotizzato che il TRH abbia un effetto antidepressivo.
La somministrazione di TRH a una dose di 500 μg per via parenterale a donne depresse unipolari ha portato a un significativo miglioramento delle valutazioni della depressione [50, 51]. Inoltre, i topi knockout per TRH-R1 hanno mostrato un aumento dell’ansia e un comportamento simile alla depressione, supportando così un ruolo del TRH endogeno nella regolazione dell’umore [62]. Rimane da definire la misura in cui il sistema TRH endogeno è coinvolto nella regolazione dell’umore e i meccanismi sottostanti implicati.
Supplemento di
ormoni tiroidei nella depressione Gli ormoni tiroidei sono stati usati in aggiunta alla terapia antidepressiva dalla fine degli anni ’60 per accelerare la risposta clinica agli antidepressivi (accelerazione) e per potenziare la risposta clinica nei non responder agli antidepressivi (aumento).
Un’accelerazione dell’effetto antidepressivo da parte del T3 è stata inizialmente dimostrata più di 30 anni fa in diversi rapporti [63-66]. Una meta-analisi di questi primi studi in doppio cieco controllati con placebo ha concluso che T3 era efficace nell’accelerare la risposta clinica agli antidepressivi triciclici nei pazienti con depressione non refrattaria.
Gli effetti dell’accelerazione T3 sono apparsi più notevoli in quanto la percentuale di donne in uno studio è aumentata, suggerendo quindi che le donne potrebbero trarre maggiori benefici dagli uomini dall’integrazione di T3 [67].
Inoltre, diversi rapporti hanno esaminato il ruolo di T3 come strategia di aumento degli antidepressivi nella depressione refrattaria. La maggior parte prevedeva l’uso di antidepressivi triciclici e sosteneva il ruolo del T3 nella gestione della depressione refrattaria [68].
Più recentemente, studi che valutano gli agenti antidepressivi più recenti e più tollerabili, gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI) in combinazione con T3, hanno prodotto risultati confusi. Una meta-analisi di questi studi ha concluso che l’inizio simultaneo di T3 e SSRI non è significativamente più probabile che acceleri o migliori la risposta clinica nei pazienti depressi rispetto alla monoterapia con SSRI.
Tuttavia, gli autori hanno suggerito che la terapia con T3 e SSRI può essere efficace in un sottogruppo di pazienti depressi, inclusi quelli con depressione atipica o quelli con polimorfismo del gene D1 funzionale [69]. Come descritto in precedenza, D1 ha un ruolo chiave nella conversione da T4 a T3.
In uno studio di Cooper-Kazaz et al. i pazienti con polimorfismo C785T nel gene D1 hanno avuto una risposta migliore alla terapia di aumento del T3. Pertanto, i pazienti depressi con una minore conversione da T4 a T3 geneticamente determinata potrebbero trarre maggiori benefici dalla terapia di aumento dell’ormone tiroideo [70].
Un minor numero di studi ha valutato l’efficacia di T4 nel trattamento dei disturbi affettivi. Joffe e Singer hanno riscontrato una risposta significativamente più alta agli antidepressivi triciclici con T3 (53%) rispetto a T4 (19%) [71]. Tuttavia, l’uso di T4 in dosi sovrafisiologiche per la depressione unipolare e bipolare resistente al trattamento è stato efficace in circa il 50% dei pazienti, come riportato da Baumgartner in una revisione di otto studi clinici aperti (N = 78) [72].
Sorprendentemente, la T4 a dosi elevate è stata ben tollerata anche nei pazienti trattati fino a 51 mesi. Tuttavia, in soggetti sani, le dosi di T4 sovrafisiologiche erano meno ben tollerate a causa dei maggiori incrementi degli ormoni tiroidei dopo l’integrazione [73]. Una possibile spiegazione potrebbe essere una maggiore inattivazione di T4 in rT3 nei pazienti depressi rispetto ai soggetti sani [74].
Chiaramente, sono necessarie ulteriori ricerche per accertare se l’integrazione di ormoni tiroidei possa effettivamente accelerare e potenziare la risposta terapeutica ai farmaci antidepressivi. Inoltre, il ruolo delle variazioni genetiche negli enzimi deiodinasi nella risposta alla terapia antidepressiva merita ulteriori indagini.
Effetto del trattamento della depressione sullo stato tiroideo La
normalizzazione dei test di funzionalità tiroidea prima del trattamento è stata segnalata principalmente i livelli di T4 con remissione della depressione [75, 76]. Resta da determinare se questo sia correlato al recupero clinico o semplicemente il risultato di un effetto diretto degli antidepressivi.
Sia gli antidepressivi triciclici [77] che gli SSRI [78] sembrano potenziare l’attività di D2 con conseguente aumento della conversione di T4 in T3 attivo nel cervello. T3 è stato suggerito per migliorare la neurotrasmissione nelle vie noradrenergiche centrali [79] e la carenza di catecolamine è stata evidenziata come possibile meccanismo nella depressione [80].
Inoltre, è stato dimostrato che gli antidepressivi con meccanismi d’azione variabili hanno effetti diversi sugli indici tiroidei [81]. Sono quindi necessari ulteriori studi per chiarire meglio questa complessa interazione tra l’asse HPT e il sistema neurotrasmettitore.
Associazione di depressione con malattia tiroidea postpartum
L’associazione di depressione postpartum con tiroidite postpartum o con anticorpi tiroidei positivi non è ancora ben definita. I primi studi hanno rilevato una minore associazione tra disfunzione tiroidea e depressione postnatale [82]. Più recentemente, è stata osservata una più alta frequenza di depressione da lieve a moderata in soggetti di sesso femminile dopo il parto con anticorpi antitiroidei positivi indipendentemente dalla funzione tiroidea [83-85].
Tuttavia, un tentativo di ridurre l’incidenza della depressione postpartum nelle donne positive agli anticorpi tiroidei con somministrazione quotidiana di tiroxina per 18 settimane dopo il parto non ha avuto successo [86].
Neuroimaging nei disturbi della tiroide e dell’umore
Sono stati condotti alcuni studi per valutare i cambiamenti nella perfusione cerebrale e nel metabolismo in pazienti con ipotiroidismo, in particolare quelli con tiroidite di Hashimoto o stato post-tiroidectomia per carcinoma della tiroide.
Alcuni hanno riportato una diffusa ipoperfusione globale [87-89] mentre altri hanno dimostrato una diminuzione del flusso sanguigno cerebrale regionale [90-92]. Inoltre, sono stati documentati risultati variabili riguardanti il ripristino del flusso sanguigno con il trattamento.
Mentre alcuni hanno dimostrato una normalizzazione almeno parziale del flusso sanguigno cerebrale [14, 87, 89], altri hanno riscontrato un’ipoperfusione persistente con ripristino dello stato eutiroideo [90-92].
L’incoerenza nei risultati di cui sopra può essere spiegata dalla variabilità del grado di ipotiroidismo e dalle differenze nell’eziologia e nella durata della malattia nelle varie popolazioni studiate.
Gli studi che valutano il flusso sanguigno cerebrale e il metabolismo nella depressione sono più numerosi. Il risultato più ampiamente replicato da questi studi è l’ipoperfusione nelle strutture corticali anteriori [93, 94] che era reversibile dopo psicoterapia e farmacoterapia [95-97]. Oltre all’ipoperfusione frontale, è stata osservata una maggiore perfusione in varie regioni limbiche, in particolare l’amigdala [93].
In uno studio che confrontava il flusso sanguigno cerebrale nell’ipotiroidismo e nella depressione maggiore, i pazienti ipotiroidei mostravano ipoperfusione negli aspetti posteriori del cervello in contrasto con un’ipoperfusione cerebrale anteriore nei pazienti depressi.
Inoltre, è stata osservata la normalizzazione delle anomalie di perfusione nei pazienti con depressione dopo il trattamento, mentre nell’ipotiroidismo non è stata osservata alcuna variazione del flusso sanguigno cerebrale. Ciò implica che i sintomi comportamentali nella depressione possono essere mediati da circuiti neurali diversi da quelli osservati nell’ipotiroidismo [92].
link di riferimento: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3246784/#:~:text=Today%2C%20it%20is%20well%20recognized,reversible%20with%20adequate%20thyroid%20treatment .
