Le persone che soffrono di ipertensione durante il sonno hanno maggiori probabilità di sperimentare future malattie cardiovascolari , in particolare insufficienza cardiaca , anche quando la loro pressione sanguigna durante il giorno rientra nei range normali, secondo una nuova ricerca pubblicata oggi sulla rivista di punta dell’American Heart Association Circulation.
Gli operatori sanitari in genere utilizzano misurazioni della pressione sanguigna in ufficio e durante il giorno per determinare le esigenze e i dosaggi dei farmaci per l’ ipertensione di un paziente .
Tuttavia, molti pazienti possono avere ipertensione notturna non rilevata – pressione alta durante il sonno.
“La pressione sanguigna notturna è sempre più riconosciuta come un predittore del rischio cardiovascolare”, ha detto Kazuomi Kario, MD, Ph.D., autore principale dello studio e professore di medicina cardiovascolare presso la Jichi Medical University di Tochigi, in Giappone.
“Questo studio fornisce informazioni molto più approfondite sul rischio cardiovascolare associato all’elevata pressione sanguigna notturna e ai diversi fenotipi della pressione sanguigna notturna rispetto a quelli riportati in precedenza”.
Lo studio JAMP (Japan Ambulatory Blood Pressure Monitoring Prospective) ha arruolato 6.359 pazienti da tutto il Giappone tra il 2009 e il 2017 e ha misurato i livelli diurni e notturni utilizzando un monitor ambulatoriale indossabile a casa.
La pressione sanguigna veniva misurata durante le attività quotidiane e il sonno per almeno 24 ore alla volta e i dati del dispositivo venivano periodicamente scaricati presso una clinica sanitaria.
Quasi la metà dei partecipanti allo studio era di sesso maschile e più della metà aveva un’età superiore ai 65 anni. I pazienti avevano tutti almeno un fattore di rischio cardiovascolare e tre quarti di loro stavano assumendo farmaci per la pressione sanguigna e nessuno aveva una malattia cardiovascolare sintomatica all’inizio dello studio.
I partecipanti allo studio sono stati istruiti a riposare o dormire durante le ore notturne e mantenere le loro abituali attività diurne. Le loro attività quotidiane e i tempi di sonno e veglia sono stati auto-riportati in un diario.
Quasi tutti i partecipanti hanno registrato 20 misurazioni automatiche della pressione sanguigna diurne e sette notturne. Per determinare le misurazioni notturne, i pazienti si sono auto-riferiti l’ora in cui si sono addormentati e si sono svegliati. Tutte le altre letture sono state definite diurne.
Il follow-up si è verificato ogni anno tramite telefono o visita clinica, con un follow-up totale compreso tra due e sette anni. I ricercatori hanno analizzato i tassi di eventi di malattie cardiovascolari, inclusi attacchi di cuore, ictus, insufficienza cardiaca e morte, tra i partecipanti.
L’occorrenza e la tempistica degli eventi cardiaci in relazione alle variazioni della pressione sanguigna sono state analizzate per determinare se c’erano delle associazioni. I partecipanti allo studio hanno sperimentato un totale di 306 eventi cardiovascolari, inclusi 119 ictus, 99 diagnosi di malattia coronarica e 88 diagnosi di insufficienza cardiaca.
L’analisi indica:
L’aumento dei livelli durante il sonno – una pressione sanguigna sistolica che misura 20 mm Hg al di sopra della lettura sistolica diurna di una persona – era significativamente associato al rischio di malattie cardiovascolari aterosclerotiche e insufficienza cardiaca.
I partecipanti che avevano un pattern circadiano anormale, ovvero quando la pressione sanguigna del sonno supera le letture diurne, erano particolarmente a rischio di sviluppare insufficienza cardiaca e avevano un rischio maggiore di manifestare eventi di malattia cardiovascolare.
Anche un’eccessiva riduzione della pressione sanguigna durante il sonno può essere dannosa. I pazienti con ipertensione ben controllata hanno mostrato un rischio significativamente aumentato di ictus quando la pressione sistolica notturna subiva cali estremi.
“I risultati indicano che la pressione sanguigna sistolica notturna era un fattore di rischio significativo e indipendente per eventi cardiovascolari”, ha detto Kario. “Lo studio evidenzia l’importanza di includere il monitoraggio notturno della pressione sanguigna nelle strategie di gestione del paziente e si spera incoraggerà i medici a garantire che la terapia antipertensiva abbassi efficacemente la pressione sanguigna durante il periodo di somministrazione di 24 ore”.
Gli autori hanno notato che lo studio non era privo di limitazioni. I dati ambulatoriali sono stati ottenuti una volta all’inizio dello studio, tuttavia, non erano disponibili informazioni sui contributi di successivi cambiamenti nei livelli di pressione sanguigna ambulatoriale fino al momento della diagnosi di un evento cardiaco.
Lo studio si è concentrato sulle misurazioni sistoliche, piuttosto che diastoliche, dovute all’età avanzata dei partecipanti. Inoltre, le valutazioni dello studio non includevano ecocardiogrammi, impedendo così un certo grado di differenziazione per i tipi di insufficienza cardiaca.
La crescente quantità di prove mostra che il monitoraggio ambulatoriale della pressione arteriosa 24 ore su 24 (ABPM) fornisce informazioni clinicamente utili che potrebbero essere utilizzate non solo per la diagnosi, ma anche per il controllo e la prognosi dei pazienti ipertesi.1-3 Pressione sanguigna circadiana (BP) il ritmo non è stato riconosciuto per molto tempo. O’Brien et al. Hanno prima classificato i pazienti ipertesi in due grandi gruppi: dipper e non, a seconda della percentuale di calo della pressione arteriosa durante la notte.4
Studi successivi hanno mostrato che i pazienti con una diminuzione della PA notturna o insufficiente (nondippers) hanno avuto un esito significativamente peggiore rispetto a quelli con pattern circadiano BP normale (dippers) .3 La classificazione dicotomica dei pattern BP circadiani non era abbastanza specifica per descrivere i pazienti con BP notturna estrema modifiche e quindi una nuova classificazione a quattro tessere è stata proposta e oggi accettata
Include pazienti con estrema riduzione della pressione arteriosa notturna (> 20% rispetto ai valori diurni) – dippers estremi e quelli con incremento della pressione arteriosa notturna – immersioni o aumenti inversi (la pressione arteriosa notturna è superiore alla pressione arteriosa diurna).
La maggior parte degli studi è coerente per quanto riguarda l’impatto negativo del pattern di non caduta della pressione arteriosa sull’esito cardiovascolare.6,7 Le indagini hanno dimostrato che un pattern di non eliminazione era associato a un aumento del rischio di ictus, infarto miocardico, insufficienza cardiaca, eventi coronarici e mortalità cardiovascolare.6 8
L’impatto prognostico di un modello di immersione inversa non è stato ben stabilito a causa della quantità limitata di dati a lungo termine. Studi recenti hanno dimostrato che questo pattern era correlato a un rimodellamento cardiaco avverso9,10 e ad un esito cardiovascolare sfavorevole.11,12 L’effetto più controverso è l’impatto del pattern di abbassamento estremo della PA sui cambiamenti cardiaci e sull’esito cardiovascolare.13
L’ipertensione notturna rappresenta un’entità interessante che di solito è collegata a schemi di non tuffo e di immersione inversa. Tuttavia, non può essere escluso nei mestoli, mentre è molto raro tra i mestoli estremi.
La domanda principale è quale delle due entità – l’ipertensione notturna o lo stato di non capovolgimento è più responsabile del danno e dell’esito dell’organo bersaglio. Molti autori hanno dato un vantaggio all’ipertensione notturna rispetto al pattern di pressione arteriosa non alterata. 14-16
Tuttavia, ci sono anche indagini che hanno dimostrato che i modelli di PA non assorbita e inversa erano indipendenti dalla PA notturna associata al danno e all’esito dell’organo bersaglio.9,10,12
Il nostro gruppo di studio ha mostrato che l’ipertensione notturna era associata al rimodellamento ventricolare sinistro e destro, 17-19 mentre altri autori hanno dimostrato il suo effetto negativo sull’esito cardiovascolare nei pazienti ipertesi.20
Esistono ancora differenze di definizione tra le linee guida relative ai valori limite che definiscono l’ipertensione notturna e questo potrebbe rappresentare uno dei maggiori ostacoli nella valutazione della sua influenza sul danno e sulla prognosi degli organi bersaglio.
L’altra questione importante è l’approccio terapeutico ai pazienti con ipertensione notturna, che dipende dall’età, dalle comorbidità, dai valori della PA, dalla razza, dal sesso, ecc.
Lo scopo di questa revisione è riassumere le attuali conoscenze sui meccanismi che potrebbero essere responsabili dello sviluppo dell’ipertensione notturna, del dilemma diagnostico, dell’epidemiologia, del danno d’organo bersaglio segnalato, della prognosi e del trattamento di questa condizione.
Meccanismi
I cambiamenti della pressione arteriosa circadiano sono condizionati dai cambiamenti ormonali diurni che includono il sistema nervoso autonomo (sistema nervoso simpatico e parasimpatico, vasopressina, acetilcolina, ormone adrenocorticotropo, cortisolo, insulina e grelina, adiponectina e leptina, e in parte il sistema renina-angiotensina-aldosterone. Queste fluttuazioni nel sistema. i livelli di ormoni sono responsabili dell’aumento della pressione arteriosa diurna e notturna.
Esistono diversi potenziali meccanismi responsabili dell’ipertensione notturna: aumento dell’attività del sistema nervoso simpatico, iperattività del sistema renina-angiotensina-aldosterone, ritenzione di sodio, compromissione della funzionalità renale, sindrome da apnea ostruttiva del sonno e altri disturbi del sonno, obesità, invecchiamento, stress e diabete. 21
L’ipertensione notturna potrebbe essere la prima manifestazione di ipertensione, come conseguenza dell’overdrive simpatico, e in questo caso è solitamente correlata ad eventi cardiovascolari avversi (ictus, malattia coronarica, insufficienza cardiaca) o con altri danni d’organo bersaglio (insufficienza renale, disfunzione cognitiva e malattia delle arterie periferiche) perché rimane a lungo inosservato.22 Ciò si riferisce in particolare all’ipertensione notturna isolata.
In alternativa, l’ipertensione notturna potrebbe essere lo stadio avanzato dell’ipertensione arteriosa. Tuttavia, la posizione supina durante il sonno aumenta i ritorni venosi e provoca un innalzamento del precarico ventricolare sinistro e un aumento dello stress della parete ventricolare sinistra secondo la legge di Laplace.
Il volume circolante è inoltre aumentato dal movimento del fluido interstiziale dal tessuto molle della parte inferiore del corpo, che aumenta ulteriormente il precarico. La combinazione di volume intravascolare notturno elevato e pressione arteriosa aumentata potrebbe indurre il peggioramento della funzione renale a causa dell’aumento della pressione intraglomerulare e dell’iperfiltrazione.
Diagnosi secondo le diverse linee guida
È chiaro che l’ipertensione notturna può essere diagnosticata solo mediante monitoraggio della pressione arteriosa. Ci sono due possibilità: monitoraggio della PA a casa e ambulatoriale. Anche se il monitoraggio ambulatoriale della PA fornisce più misurazioni e quindi dovrebbe essere più accurato del monitoraggio della PA a casa, Kario et al hanno mostrato che la PA sistolica ottenuta dal monitoraggio della PA a casa era un buon predittore di eventi cardiovascolari, indipendentemente dalla misurazione della SBP in ufficio e mattutina a casa .23 Il monitoraggio della PA a domicilio in questo studio includeva tre misurazioni della PA notturna a intervalli di un’ora (02:00, 03:00 e 04:00) .23 Utilizzando il monitoraggio ambulatoriale della PA il numero di misurazioni della PA notturna (dall’andare a letto all’aumentare ) dovrebbe essere ≥6.
Esistono piccole disparità tra le linee guida americane ed europee per quanto riguarda la definizione di ipertensione notturna. Nelle ultime linee guida ACC / AHA l’ipertensione notturna è stata definita come la PAS nel sonno media ≥110 mmHg e / o la PAS nel sonno medio ≥65 mmHg misurata dal monitoraggio ambulatoriale della PA, che corrisponde alla PA clinica ≥130 / 80 mmHg.24
Questa definizione di ipertensione notturna è più restrittiva rispetto alle linee guida europee (SBP ≥120 mmHg e / o DBP ≥70 mmHg) .25 L’ipertensione notturna isolata considera che la pressione arteriosa diurna è normale (<135/85 mmHg) .24,25
Il pattern circadiano della PA è determinato dalla percentuale di calo della PA durante la notte rispetto alla PA diurna. È possibile definire quattro modelli di PA: immersione estrema (calo> 20% di PA), immersione (10% <calo di PA ≤20%), non piegamento (0% <calo di PA ≤10%) e immersione o aumento inverso (calo di PA ≤ 0%).
Epidemiologia
La prevalenza dell’ipertensione notturna varia tra le diverse popolazioni perché dipende in gran parte da fattori demografici, clinici ed etnici. Inoltre, le piccole differenze di definizione tra le linee guida americane ed europee contribuiscono ai vari risultati riguardanti la prevalenza dell’ipertensione notturna.
Lo studio Pressioni Monitorate E Loro Associazioni (PAMELA) ha mostrato che l’ipertensione notturna, diagnosticata con ABPM, era presente nel 30% dei partecipanti (607 soggetti su 2021) .26
Androulakis et al hanno incluso 319 pazienti ipertesi di nuova diagnosi e hanno trovato ipertensione notturna in quasi il 50% dei casi.27 Il Jackson Heart Study, che includeva afroamericani con un’alta prevalenza di obesità e diabete di tipo 2, ha mostrato che l’ipertensione notturna è stata diagnosticata in 39 % di partecipanti non trattati 28
Wang et al, in una popolazione cinese di 1322 pazienti con malattia renale cronica (56% con glomerulonefrite cronica), hanno riportato ipertensione notturna nel 60% dei partecipanti.29 I pazienti con ipertensione notturna erano caratterizzati da età avanzata, presenza di diabete, livelli più elevati di creatinina sierica, cistatina C, calcio, acido urico e omocisteina rispetto ai pazienti normotesi notturni.
La prevalenza dell’ipertensione notturna isolata è inferiore, il che è previsto. Le analisi retrospettive hanno mostrato che la prevalenza di ipertensione notturna isolata era più alta tra i sudafricani di discendenza nera (10,2%) e giapponesi (10,9%) rispetto agli europei occidentali (6,0%) e orientali (7,9% ).30
La prevalenza di ipertensione notturna isolata era più alta (20,4%) in una popolazione cinese di pazienti con malattia renale cronica.31 Salazar et al hanno rilevato ipertensione notturna isolata nel 12,9% della popolazione in studio.32 La sua prevalenza era inferiore nei pazienti con ipertensione ambulatoriale rispetto a in quelli normotesi (7,4 vs 17,2%; p <0,001) e simili tra le categorie di pressione sanguigna ambulatoriale non ipertensive (pressione sanguigna ottimale, normale e alta-normale) .32
La riproducibilità a lungo e breve termine dell’ipertensione notturna isolata è scarsa nelle uniche due indagini che esplorano questo problema.33,34 Li et al hanno riportato la riproducibilità a lungo termine dell’ipertensione notturna isolata su un follow-up di 3,5 anni in un piccolo gruppo di 30 soggetti.33
La persistenza di un pattern di ipertensione notturna isolata è stata riscontrata solo in 10 soggetti, mentre due terzi dei pazienti hanno cambiato il proprio profilo di pressione arteriosa nel tempo.33 La riproducibilità a breve termine dell’ipertensione notturna è significativamente migliore. I risultati del nostro gruppo hanno mostrato che la riproducibilità nel periodo di quattro settimane era del 72,5% .35
Danni agli organi bersaglio
L’ampio numero di prove conferma l’impatto negativo dell’ipertensione notturna sul danno d’organo bersaglio. Il nostro gruppo di studio ha dimostrato che l’ipertensione notturna era associata a struttura ventricolare sinistra e destra compromessa, funzione diastolica e meccanica.18,19
Lo studio PAMELA ha mostrato che il livello di pressione arteriosa notturna piuttosto che il declino notturno della pressione arteriosa rappresentava un parametro affidabile per la previsione dell’ipertrofia del ventricolo sinistro in soggetti con massa ventricolare sinistra normale.36 Risultati simili sono stati riportati da altri autori.14
La meta-analisi ha mostrato che l’ipertensione notturna era correlata all’ipertrofia del ventricolo sinistro e allo spessore dell’intima media della carotide comune.17 Li et al hanno mostrato che l’ipertensione notturna isolata era associata a una maggiore rigidità arteriosa nella popolazione cinese.33 Lo studio Jackson riportava un indice di massa del ventricolo sinistro significativamente più alto nella popolazione cinese. pazienti con ipertensione notturna isolata.28
Tuttavia, ci sono anche studi che non hanno riscontrato differenze significative nella pressione del polso centrale, nella velocità del polso aortico o nell’indice di massa del ventricolo sinistro.28,37 In pazienti ipertesi con PA auto-misurata ben controllata, l’ipertensione notturna isolata era associata ad un aumento della carotide. spessore intima-media e relativo spessore della parete 38
Salazar et al hanno riferito che l’ipertensione notturna, ma non diurna, era associata a resistenza all’insulina in pazienti normotesi e lievemente ipertesi non trattati.39 Yan et al hanno dimostrato che un pattern di pressione arteriosa inversa era un predittore indipendente di infarto lacunare nei pazienti ipertesi.40 Gli autori lo hanno fatto. non indagare separatamente l’effetto della pressione arteriosa notturna, ma solo della pressione arteriosa delle 24 ore.
Kario et al. 41
Risultato
I dati disponibili mostrano la relazione tra ipertensione notturna isolata e aumento del rischio di morbilità e mortalità cardiovascolare. In un ampio studio che includeva 8000 soggetti provenienti da tre continenti, è stato dimostrato che l’ipertensione notturna isolata era associata a un rischio più elevato di tutti gli eventi cardiovascolari e mortalità totale rispetto alla normotensione notturna.20
Le analisi dei sottogruppi hanno rivelato che l’ipertensione notturna isolata era particolarmente rilevante nei soggetti più giovani per mortalità per tutte le cause (HR: 1,99, IC 95%: 1,14-3,47) e nei non fumatori (HR: 1,78, IC 95%: 1,25-2,55), meno obesi soggetti (HR: 1,63, 95% CI: 1,08-2,46) e soggetti con una storia di malattie cardiovascolari (HR: 2,09, 95% CI: 1,00-4,36) .20
Nei pazienti cinesi con malattia renale cronica è stato dimostrato che l’ipertensione notturna isolata era associata a un rischio elevato di eventi renali (HR: 3,81, IC 95%: 1,74–8,36) ed eventi cardiovascolari (HR: 8,34, IC 95%: 1,98– 35.07), anche se aggiustato per la PA clinica, la PA nelle 24 ore o la PA diurna
Presta et al hanno mostrato che i pazienti con ipertensione mascherata e pattern di pressione arteriosa inversa avevano un rischio significativamente più elevato di ictus, anche dopo aggiustamento per età, sesso, BMI, dislipidemia e diabete.43 Anche se il pattern di immersione inversa non sempre significa ipertensione notturna, in questo studio i pazienti con immersione inversa avevano anche ipertensione notturna.
Terapia
L’ipertensione notturna è strettamente collegata all’aumento del volume circolante e all’iperattivazione dei sistemi simpatico e renina-angiotensina-aldosterone. Questi sono i principali obiettivi dell’approccio terapeutico nei pazienti con ipertensione notturna.
Alcuni autori hanno dimostrato che la restrizione salina e i diuretici riducono significativamente la pressione arteriosa notturna e sposta il pattern della pressione arteriosa dal non addominale all’immersione.44,45 Hermida et al hanno riportato un aumento significativo del calo della pressione arteriosa notturna dopo la somministrazione serale di ACEI.46
A causa dei meccanismi d’azione, ci si aspetterebbe che gli inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina (ACEI) / bloccanti del recettore II dell’angiotensina (ARB) in combinazione con diuretici avrebbero un beneficio maggiore rispetto a una combinazione di ACEI / ARB con antagonisti dei canali del calcio (CCB).
Tuttavia, recentemente Kario et al hanno dimostrato che la combinazione ARB / CCB era superiore alla combinazione ARB / diuretico in pazienti con ipertensione notturna incontrollata, indipendentemente dall’assunzione di sodio e nonostante l’impatto simile di entrambe le combinazioni in pazienti con maggiore sensibilità al sale.47
L’attività della renina aumenta durante la notte e raggiunge il suo massimo al mattino, motivo per cui potrebbe essere utile un inibitore diretto della renina ad azione prolungata come aliskiren. Giles et al hanno mostrato che aliskiren e valsartan in combinazione riducono la pressione arteriosa in modo più significativo rispetto al valsartan da solo, ma solo nei soggetti che non bevono e non nei mestoli.
La combinazione di aliskiren e valsartan ha indotto la conversione da nondippers a dippers nel 32% e valsartan ha fatto lo stesso nel 22% dei pazienti ipertesi. Anche se non c’era significatività statistica in questo studio a causa del numero limitato di partecipanti, era chiaro che la combinazione di aliskiren e valsartan poteva essere più potente nella riduzione della pressione arteriosa notturna.
Lo studio che ha esaminato l’impatto del CCB (cilnidipina) sui modelli di pressione sanguigna circadiana in pazienti ipertesi ha riportato cambiamenti significativi nel tasso di riduzione della pressione sistolica notturna solo nei dipper ed estremi, ma non nei dipper e di quelli estremi.49 La cilnidipina ha parzialmente ripristinato il pattern di pressione arteriosa notturna anormale verso un normale pattern di immersione nei pazienti ipertesi. L’effetto dei beta-bloccanti sul pattern circadiano della PA non è stato ancora segnalato.
È difficile determinare se il gruppo antipertensivo o la tempistica della somministrazione del farmaco siano responsabili dell’effetto favorevole sulla riduzione della pressione arteriosa notturna e sulla modifica da non dipper e reverse dipper a dipper e di extreme dipper. Il beneficio della conversione in condizioni di pressione arteriosa estrema è discutibile perché questo circadiano potrebbe essere associato a ipossiemia notturna, ipoperfusione coronarica, attivazione simpatica mattutina, che potrebbe provocare eventi cerebro e cardiovascolari, in particolare nei pazienti anziani.50
La cronoterapia rappresenta probabilmente il miglior approccio terapeutico nell’ipertensione notturna. Lo studio MAPEC ha confrontato il tempo di somministrazione tra la dose mattutina (assumendo tutti i farmaci prescritti al mattino) e le dosi prima di coricarsi (assumendo più di un farmaco prima di coricarsi), e dopo un follow-up medio di 5,6 anni in 2156 pazienti ipertesi ha riferito che l’ora di coricarsi dose ha fornito un migliore controllo della pressione arteriosa
I pazienti che assumevano ≥1 farmaco prima di coricarsi hanno mostrato un rischio relativo significativamente inferiore di eventi di malattia cardiovascolare totale, rispetto a quelli che assumevano tutti i farmaci al mattino. La prevalenza della non-donazione si è ridotta significativamente (62% vs 34%) e la prevalenza della pressione arteriosa ben controllata è aumentata (62% vs 53%) nei pazienti che assumevano farmaci prima di coricarsi.51
L’apnea ostruttiva del sonno è probabilmente uno dei possibili meccanismi per lo sviluppo dell’ipertensione notturna isolata. Diversi studi hanno dimostrato che l’apnea ostruttiva del sonno è uno dei fattori principali per lo sviluppo del pattern di PA non addominale. Tuttavia, ad oggi non esiste uno studio che colleghi direttamente l’apnea notturna con l’ipertensione notturna isolata e questo dovrebbe essere approfondito in studi futuri sull’ipertensione notturna isolata.52
È interessante notare che la denervazione renale ha mostrato una significativa riduzione della pressione arteriosa sistolica notturna nei pazienti con apnea ostruttiva del sonno e ipertensione resistente.53 Questa potrebbe essere una direzione futura interessante nel trattamento dell’ipertensione notturna e la conversione da pattern di pressione arteriosa non addominale e di immersione inversa a pattern di pressione arteriosa di immersione.
Riferimenti
References
- 1. Ben-Dov IZ, Kark JD, Ben-Ishay D, Mekler J, Ben-Arie L, Bursztyn M. Predictors of all-cause mortality in clinical ambulatory monitoring: unique aspects of blood pressure during sleep. Hypertension. 2007;49(6):1235–1241. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.107.087262 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- 2. Hansen TW, Jeppesen J, Rasmussen S, Ibsen H, Torp-Pedersen C. Ambulatory blood pressure and mortality: a population-based study. Hypertension. 2005;45(4):499–504. doi:10.1161/01.HYP.0000160402.39597.3b [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- 3. Clement DL, De Buyzere ML, De Bacquer DA, et al.; Office versus Ambulatory Pressure Study Investigators. Prognostic value of ambulatory blood-pressure recordings in patients with treated hypertension. N Engl J Med. 2003;348(24):2407–2415. doi:10.1056/NEJMoa022273 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- 4. O’Brien E, Sheridan J, O’Malley K. Dippers and non-dippers. Lancet. 1988;2(8607):397. doi:10.1016/S0140-6736(88)92867-X [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- 5. Pickering TG, Shimbo D, Haas D. Ambulatory blood-pressure monitoring. N Engl J Med. 2006;354:2368–2374. doi:10.1056/NEJMra060433 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- 6. Fagard RH, Thijs L, Staessen JA, Clement DL, De Buyzere ML, De Bacquer DA. Night-day blood pressure ratio and dipping pattern as predictors of death and cardiovascular events in hypertension. J Hum Hypertens. 2009;23:645–653. doi:10.1038/jhh.2009.9 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- 7. de la Sierra A, Redon J, Banegas JR, et al.; Spanish Society of Hypertension Ambulatory Blood Pressure Monitoring Registry Investigators. Prevalence and factors associated with circadian blood pressure patterns in hypertensive patients. Hypertension. 2009;53(3):466–472. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.108.124008 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- 8. Brotman DJ, Davidson MB, Boumitri M, Vidt DG. Impaired diurnal blood pressure variation and all-cause mortality. Am J Hypertens. 2008;21:92–97. doi:10.1038/ajh.2007.7 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- 9. Tadic M, Cuspidi C, Majstorovic A, et al. The association between 24-h blood pressure patterns and left ventricular mechanics. J Hypertens. 2020;38(2):282–288. doi:10.1097/HJH.0000000000002241 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- 10. Tadic M, Cuspidi C, Sljivic A, et al. Do reverse dippers have the highest risk of right ventricular remodeling? Hypertens Res. 2020;43(3):213–219. doi:10.1038/s41440-019-0351-2 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- 11. Kim BK, Kim YM, Lee Y, Lim YH, Shin J. A reverse dipping pattern predicts cardiovascular mortality in a clinical cohort. J Korean Med Sci. 2013;28(10):1468–1473. doi:10.3346/jkms.2013.28.10.1468 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- 12. Tadic M, Cuspidi C, Celic V, et al. The prognostic effect of circadian blood pressure pattern on long-term cardiovascular outcome is independent of left ventricular remodeling. J Clin Med. 2019;8(12):2126. doi:10.3390/jcm8122126 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- 13. Palatini P, Verdecchia P, Beilin LJ, et al. Association of extreme nocturnal dipping with cardiovascular events strongly depends on age. Hypertension. 2020;75(2):324–330. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.119.14085 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- 14. Koroboki E, Manios E, Michas F, et al. The impact of nocturnal hypertension and nondipping status on left ventricular mass: a cohort study. Blood Press Monit. 2015;20(3):121–126. doi:10.1097/MBP.0000000000000103 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- 15. Yi JE, Shin J, Ihm SH, et al. Not nondipping but nocturnal blood pressure predicts left ventricular hypertrophy in the essential hypertensive patients: the Korean Ambulatory Blood Pressure multicenter observational study. J Hypertens. 2014;32(10):1999–2004. doi:10.1097/HJH.0000000000000272 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- 16. de la Sierra A, Gorostidi M, Banegas JR, Segura J, de la Cruz JJ, Ruilope LM. Nocturnal hypertension or nondipping: which is better associated with the cardiovascular risk profile? Am J Hypertens. 2014;27(5):680–687. doi:10.1093/ajh/hpt175 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- 17. Cuspidi C, Sala C, Tadic M, Gherbesi E, Grassi G, Mancia G. Nocturnal hypertension and subclinical cardiac and carotid damage: an updated review and meta-analysis of echocardiographic studies. J Clin Hypertens (Greenwich). 2016;18(9):913–920. doi:10.1111/jch.12790 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- 18. Tadic M, Cuspidi C, Pencic-Popovic B, Celic V, Mancia G. The influence of night-time hypertension on left ventricular mechanics. Int J Cardiol. 2017;243:443–448. doi:10.1016/j.ijcard.2017.06.011 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- 19. Tadic M, Cuspidi C, Celic V, Pencic-Popovic B, Mancia G. Nocturnal hypertension and right heart remodeling. J Hypertens. 2018;36(1):136–142. doi:10.1097/HJH.0000000000001506 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- 20. Fan HQ, Li Y, Thijs L, et al.; International Database on Ambulatory Blood Pressure In Relation to Cardiovascular Outcomes Investigators. Prognostic value of isolated nocturnal hypertension on ambulatory measurement in 8711individuals from 10 populations. J Hypertens. 2010;28(10):2036–2045. doi:10.1097/HJH.0b013e32833b49fe [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- 21. Cuspidi C, Sala C, Tadic M, Grassi G. Nocturnal hypertension In: Berbari AE, Mancia G, editors. Disorders of Blood Pressure Regulation, Updates in Hypertension and Cardiovascular Protection. Springer International Publishing AG; 2018. [Google Scholar]
- 22. Kario K. Nocturnal hypertension: new technology and evidence. Hypertension. 2018;71(6):997–1009. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.118.10971 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- 23. Kario K, Kanegae H, Tomitani N, et al. Nighttime blood pressure measured by home blood pressure monitoring as an independent predictor of cardiovascular events in general practice. Hypertension. 2019;73(6):1240–1248. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.118.12740 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- 24. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APHA/ASH/ASPC/NMA/PCNA guideline for the prevention, detection, evaluation, and management of high blood pressure in adults: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Hypertension. 2018;71:e13–e115. doi:10.1161/HYP.0000000000000065 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- 25. Williams B, Mancia G, Spiering W, et al.; ESC Scientific Document Group. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J. 2018;39:3021–3104. [PubMed] [Google Scholar]
- 26. Cuspidi C, Facchetti R, Bombelli M, et al. Is night-time hypertension worse than daytime hypertension? A study on cardiac damage in a general population: the PAMELA study. J Hypertens. 2017;35(3):506–512. doi:10.1097/HJH.0000000000001193 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- 27. Androulakis E, Papageorgiou N, Chatzistamatiou E, et al. Improving the detection of preclinical organ damage in newly diagnosed hypertension: nocturnal hypertension versus non-dipping pattern. J Hum Hypertens. 2015;29(11):689–695. doi:10.1038/jhh.2015.5 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- 28. Ogedegbe G, Spruill TM, Sarpong DF, et al. Correlates of isolated nocturnal hypertension and target organ damage in a population-based cohort of African Americans: the Jackson Heart Study. Am J Hypertens. 2013;26(8):1011–1016. doi:10.1093/ajh/hpt064 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- 29. Wang C, Deng WJ, Gong WY, et al. Nocturnal hypertension correlates better with target organ damage in patients with chronic kidney disease than a nondipping pattern. J Clin Hypertens. 2015;17:792–801. doi:10.1111/jch.12589 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- 30. Li Y, Wang JG. Isolated nocturnal hypertension: a disease masked in the dark. Hypertension. 2013;61:278–283. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.00217 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- 31. Wang C, Deng WJ, Gong WY, et al. High prevalence of isolated nocturnal hypertension in Chinese patients with chronic kidney disease. J Am Heart Assoc. 2015;4:e002025. doi:10.1161/JAHA.115.002025 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- 32. Salazar MR, Espeche WG, Balbı´n E, et al. Prevalence of isolated nocturnal hypertension according to 2018 European Society of Cardiology and European Society of Hypertension office blood pressure categories. J Hypertens. 2019;38:434–440. doi:10.1097/HJH.0000000000002278 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- 33. Li Y, Staessen JA, Lu L, Li LH, Wang GL, Wang JG. Is isolated nocturnal hypertension a novel clinical entity? Findings from a Chinese population study. Hypertension. 2007;50:333–339. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.107.087767 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- 34. Abdalla M, Goldsmith J, Muntner P, et al. Is isolated nocturnal hypertension a reproducible phenotype? Am J Hypertens. 2016;29(1):33–38. doi:10.1093/ajh/hpv058 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- 35. Cuspidi C, Sala C, Valerio C, Negri F, Mancia G. Nocturnal blood pressure in untreated essential hypertensives. Blood Press. 2011;20(6):335–341. doi:10.3109/08037051.2011.587280 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- 36. Cuspidi C, Facchetti R, Bombelli M, et al. Nighttime blood pressure and new-onset left ventricular hypertrophy: findings from the Pamela population. Hypertension. 2013;62(1):78–84. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.00682 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- 37. Wijkman M, Länne T, Engvall J, Lindström T, Östgren CJ, Nystrom FH. Masked nocturnal hypertension—a novel marker of risk in type 2 diabetes. Diabetologia. 2009;52(7):1258–1264. doi:10.1007/s00125-009-1369-9 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- 38. Hoshide S, Ishikawa J, Eguchi K, Ojima T, Shimada K, Kario K. Masked nocturnal hypertension and target organ damage in hypertensives with well-controlled self-measured home blood pressure. Hypertens Res. 2007;30(2):143–149. doi:10.1291/hypres.30.143 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- 39. Salazar MR, Espeche WG, Stavile RN, et al. Nocturnal but not diurnal hypertension is associated to insulin resistance markers in subjects with normal or mildly elevated office blood pressure. Am J Hypertens. 2017;30(10):1032–1038. doi:10.1093/ajh/hpx096 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- 40. Yan B, Peng L, Dong Q, et al. Reverse-dipper pattern of blood pressure predict lacunar infarction in patients with essential hypertension. Eur J Neurol. 2015;22(6):1022–1025. doi:10.1111/ene.12659 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- 41. Kario K, Hoshide S, Haimoto H, et al.; J-HOP study group. Sleep blood pressure self-measured at home as a novel determinant of organ damage: Japan Morning Surge Home Blood Pressure (J-HOP) Study. J Clin Hypertens (Greenwich). 2015;17(5):340–348. doi:10.1111/jch.12500 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- 42. Wang C, Li Y, Zhang J, et al. Prognostic effect of isolated nocturnal hypertension in Chinese patients with non-dialysis chronic kidney disease. J Am Heart Assoc. 2016;5(10):pii: e004198. doi:10.1161/JAHA.116.004198 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- 43. Presta V, Figliuzzi I, D’Agostino M, et al. Nocturnal blood pressure patterns and cardiovascular outcomes in patients with masked hypertension. J Clin Hypertens (Greenwich). 2018;20(9):1238–1246. doi:10.1111/jch.13361 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- 44. Uzu T, Ishikawa K, Fujii T, Nakamura S, Inenaga T, Kimura G. Sodium restriction shifts circadian rhythm of blood pressure from nondipper to dipper in essential hypertension. Circulation. 1997;96(6):1859–1862. doi:10.1161/01.CIR.96.6.1859 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- 45. Uzu T, Kimura G. Diuretics shift circadian rhythm of blood pressure from nondipper to dipper in essential hypertension. Circulation. 1999;100(15):1635–1638. doi:10.1161/01.CIR.100.15.1635 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- 46. Hermida RC, Ayala DE, Calvo C. Administration-time-dependent effects of antihypertensive treatment on the circadian pattern of blood pressure. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2005;14(5):453–459. doi:10.1097/01.mnh.0000174144.07174.74 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- 47. Kario K, Tomitani N, Kanegae H, et al. Comparative effects of an angiotensin II receptor blocker (ARB)/diuretic vs. ARB/calcium-channel blocker combination on uncontrolled nocturnal hypertension evaluated by information and communication technology-based nocturnal home blood pressure monitoring – The NOCTURNE Study. Circ J. 2017;81(7):948–957. doi:10.1253/circj.CJ-17-0109 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- 48. Giles TD, Alessi T, Purkayastha D, Zappe D. Comparative efficacy of aliskiren/valsartan vs valsartan in nocturnal dipper and nondipper hypertensive patients: a pooled analysis. J Clin Hypertens (Greenwich). 2012;14(5):299–306. doi:10.1111/j.1751-7176.2012.00608.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- 49. Kario K, Nariyama J, Kido H, et al. Effect of a novel calcium channel blocker on abnormal nocturnal blood pressure in hypertensive patients. J Clin Hypertens (Greenwich). 2013;15:465–472. doi:10.111/jch.12113 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- 50. Kario K, Pickering TG, Umeda Y, et al. Morning surge in blood pressure as a predictor of silent and clinical cerebrovascular disease in elderly hypertensives: a prospective study. Circulation. 2003;107(10):1401–1406. doi:10.1161/01.CIR.0000056521.67546.AA [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- 51. Hermida RC, Diana EA, Artemio M, et al. Influence of circadian time of hypertension treatment on cardiovascular risk: results of the MAPEC Study. Chronobiol Int. 2010;27(8):1629–1651. doi:10.3109/07420528.2010.510230 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
- 52. He QY, Feng J, Zhang XL, et al. Elevated nocturnal and morning blood pressure in patients with obstructive sleep apnea syndrome. Chin Med J. 2012;125:1740–1746. [PubMed] [Google Scholar]
- 53. Kario K, Bhatt DL, Kandzari DE, et al. Impact of renal denervation on patients with obstructive sleep apnea and resistant hypertension: insights from the SYMPLICITY HTN-3 trial. Circ J. 2016;80:1404–1412. doi:10.1253/circj.CJ-16-0035 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
More information: Kazuomi Kario et al, Nighttime Blood Pressure Phenotype and Cardiovascular Prognosis: Practitioner-Based Nationwide JAMP Study, Circulation (2020). DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.120.049730
