Perché la maggior parte delle epidemie virali si diffondono ciclicamente in autunno e in inverno nelle regioni temperate del globo?
Secondo un team interdisciplinare di ricercatori dell’Istituto Nazionale Italiano di Astrofisica, dell’Università degli Studi di Milano, dell’Agenzia regionale della Lombardia per l’ambiente e della Fondazione Don Gnocchi, la risposta è intimamente legata al sole.
Il loro modello teorico mostra che sia la prevalenza che l’evoluzione delle epidemie sono fortemente correlate con la quantità di irradiazione solare giornaliera che colpisce una data posizione sulla Terra in un dato periodo dell’anno.
Il lavoro del team italiano è stato recentemente pubblicato sulla rivista iScience.
“Il nostro modello offre una risposta semplice a una questione scientifica importante, ma ancora irrisolta”, afferma Fabrizio Nicastro, ricercatore INAF e PI del lavoro.
“Perché molte epidemie respiratorie virali, come l’influenza, si sviluppano ciclicamente durante l’autunno e l’inverno solo nelle regioni temperate degli emisferi settentrionale e meridionale del globo, mentre sembrano essere presenti in ogni momento, anche se con una prevalenza inferiore rispetto ai cicli stagionali? nelle regioni temperate – nella cintura equatoriale? E cosa innesca e determina tale stagionalità?
Nel nostro lavoro, proponiamo che ciò che causa la stagionalità delle epidemie trasmesse per via aerea è esattamente lo stesso meccanismo che causa le stagioni sul nostro Pianeta: la quantità di irradiazione solare giornaliera sulla Terra “.
È noto che la luce ultravioletta (UV) è in grado di disattivare virus e batteri di molti tipi diversi. La luce solare UV che raggiunge la Terra deve quindi avere un certo potere disinfettante sulle parti esposte del Pianeta.
L’efficienza della disattivazione UV di un particolare virus o batterio dipende dal virus o dal batterio stesso, ma, per una data posizione sulla Terra, è senza dubbio maggiore quando l’irraggiamento solare è più forte (estate) e minore quando l’irradiazione solare è più debole (inverno).
Tale ciclicità dell’azione disinfettante solare , con frequenza annuale, è in grado di risuonare costruttivamente con un’altra frequenza tipica delle epidemie: la perdita di immunità dell’ospite del virus a causa del suo spostamento / deriva antigenico.
La combinazione di questi due meccanismi innesca la stagionalità delle epidemie, su scale temporali che vanno da pochi anni a decine di anni, a seconda della frequenza antigenica.
Il modello proposto dai ricercatori italiani riproduce accuratamente la stagionalità osservata in diverse località della Terra per epidemie con un numero riproduttivo intrinseco (R0) inferiore a circa 2 – un’influenza ha tipicamente R0 ~ 1 – ed è anche in grado di modellare epidemie con un numero riproduttivo intrinseco molto più grande, come l’attuale pandemia di SARS-CoV-2 con R0≈3-4.
Questi modelli prevedono cicli iniziali intermittenti ad alta intensità, che alla fine si stabilizzano (su scale temporali che dipendono dalla frequenza di spostamento antigenico) su cicli annuali di moderata intensità sincronizzati stagionalmente.
“Da un punto di vista epidemiologico , questi modelli chiariscono un mistero importante e di lunga data: perché le epidemie influenzali scompaiono ogni anno quando il numero di individui suscettibili è ancora molto lontano da quello necessario per attivare il meccanismo di immunità della mandria?” aggiunge Mario Clerici, Immunologo dell’Università degli Studi di Milano e della Fondazione Don Gnocchi.
“I dati italiani delle pandemie SARS-CoV-2 possono essere descritti accuratamente anche dal nostro modello – conclude Nicastro – ma il potere predittivo del modello dipende in modo critico (oltre che dall’implementazione di nuove misure di restrizione) dall’esatto UV-B / Una dose letale per il virus COVID-19, che la nostra collaborazione sta per misurare “.
Anche negli anni non pandemici, l’influenza e altre eziologie della polmonite rappresentano l’ottava causa di morte negli Stati Uniti, ei virus respiratori sono i patogeni più comunemente identificati tra i pazienti ospedalizzati con polmonite acquisita in comunità ( 1 ). Le epidemie di influenza stagionale si verificano su base annuale.
Negli Stati Uniti, l’epidemia di influenza stagionale 2019-2020 ha provocato decine di milioni di casi, la maggior parte dei quali si è verificata prima che la pandemia del coronavirus 2019 (COVID-19) aumentasse. Ora, COVID-19, causato dalla nuova sindrome respiratoria acuta grave coronavirus 2 (SARS-CoV-2), è una pandemia in corso che ha messo a dura prova e, in alcuni luoghi, ha travolto i sistemi sanitari.
Cosa possiamo aspettarci quando la pandemia COVID-19 si evolve e l’influenza stagionale si ripresenta? Come possono l’epidemiologia e la biologia di queste infezioni informare le nostre strategie di preparazione?
L’ultima pandemia influenzale, causata dall’allora nuovo virus H1N1pdm09, è iniziata nella primavera del 2009 e ha causato circa 61 milioni di casi, 274.000 ricoveri e 12.500 decessi negli Stati Uniti nel corso dell’anno successivo ( 2 ).
Nonostante la sua inclusione nel vaccino antinfluenzale dal 2010, H1N1pdm09 continua a circolare ogni anno nella comunità ed è stato il ceppo di virus dell’influenza A predominante durante l’epidemia influenzale del 2019-2020. Al contrario, l’ultima epidemia di coronavirus umano, la SARS (causata da SARS-CoV), è diminuita a causa di procedure di contenimento aggressive prima che un vaccino potesse essere dispiegato; la trasmissione comunitaria di SARS-CoV non si è verificata dal 2004.
Sulla base del corso della pandemia di COVID-19 fino ad oggi e dei tempi previsti per lo sviluppo del vaccino, è chiaro che SARS-CoV-2 non seguirà la traiettoria che termina bruscamente di SARS-CoV. Piuttosto, è probabile che la trasmissione comunitaria di SARS-CoV-2 continuerà mentre entriamo nella prossima epidemia di influenza. Diversi fattori, almeno in parte, determineranno la gravità complessiva della prossima stagione dei virus respiratori e possono informare il modo in cui ci prepariamo:
1) Trasmissione. I virus influenzali e il SARS-CoV-2 si diffondono prevalentemente attraverso goccioline respiratorie che vengono trasmesse durante il contatto ravvicinato con la comunità. Di conseguenza, le politiche di allontanamento sociale progettate per limitare la trasmissione di COVID-19 sono efficaci anche contro l’influenza ( 3 ). Il corollario è che se i casi di COVID-19 iniziano a salire nell’autunno del 2020, il rafforzamento delle misure di allontanamento sociale potrebbe alleviare la diffusione precoce dell’influenza per appiattire le curve del tasso di casi per entrambe le malattie.
2) Vaccinazione. Quanto strettamente gli antigeni influenzali inclusi nel vaccino annuale corrispondono ai virus che circolano nella prossima stagione determina l’efficacia del vaccino. Per il 2019-2020, l’efficacia del vaccino antinfluenzale è stata del 45% negli Stati Uniti, un livello paragonabile agli anni in cui si è verificata una stretta corrispondenza del ceppo circolante tra l’antigene del vaccino ( 4 ). La copertura del vaccino antinfluenzale per la stagione precedente era solo del 45% tra gli adulti negli Stati Uniti, nonostante la raccomandazione per la vaccinazione universale ( 5 ). Pertanto, in attesa degli studi sul vaccino SARS-CoV-2, i piani per mitigare il carico complessivo delle malattie respiratorie dovrebbero includere sforzi per aumentare i tassi di vaccinazione contro l’influenza, in particolare tra gli anziani che hanno una maggiore suscettibilità sia all’influenza che al COVID-19.
3 ) Co-infezione. La coinfezione con un altro patogeno respiratorio, compresa l’influenza, si è verificata in più del 20% dei pazienti SARS-CoV-2 positivi che presentavano una sindrome virale respiratoria all’inizio della pandemia COVID-19 ( 6 ). Il potenziale di coinfezione comporta implicazioni diagnostiche, poiché il rilevamento di un’eziologia alternativa per una sindrome respiratoria non può essere utilizzato per escludere COVID-19 nelle aree in cui il test SARS-CoV-2 rimane limitato. I medici possono anche aver bisogno di modificare i regimi terapeutici a seconda del copatogeno specifico (p.es., oseltamivir per l’influenza). Questi risultati sottolineano la necessità di un’ampia disponibilità di diagnostica rapida per SARS-CoV-2 e altri patogeni respiratori.
4) Disparità. Afroamericani, Latinx e nativi americani sono sovrarappresentati tra COVID-19 casi e dei decessi ( 7 – 9 ). Inoltre, storicamente sono esistite disparità nei tassi di vaccinazione antinfluenzale tra le popolazioni minoritarie ( 10). Le eziologie delle disparità sanitarie sono complesse e di vecchia data. La pandemia COVID-19 ha evidenziato queste inconcepibili disparità e deve galvanizzare gli sforzi di salute pubblica volti a limitare la trasmissione virale, aumentare i tassi di vaccinazione, implementare una diagnostica rapida ed espandere altri servizi sanitari per le popolazioni vulnerabili, comprese le comunità di colore, i poveri e gli anziani adulti. Al di là di queste iniziative di salute pubblica, il superamento delle disparità legate all’influenza e al COVID-19 – e le disparità nei risultati di salute più in generale – richiederà importanti cambiamenti sociali per affrontare le disuguaglianze razziali ed economiche di lunga data che influenzano le comorbidità, il rischio di infezione e l’accesso a -assistenza sanitaria di qualità.
Gli esseri umani hanno sofferto di influenza per millenni e possiamo aspettarci che la nuova realtà del COVID-19 complicherà solo la prossima stagione influenzale.
Le misure per ridurre il carico complessivo dell’infezione virale respiratoria – compreso l’allontanamento sociale, l’aumento dei tassi di vaccinazione, la disponibilità di diagnosi e la risoluzione delle disparità sanitarie – sono fondamentali nella pianificazione per i mesi a venire. Inoltre, un’attenta valutazione e modifica di questi fattori migliorerà la preparazione in vista delle pandemie virali che devono ancora venire.
RIFERIMENTI
- 1. Jain S., Self WH, Wunderink RG, Fakhran S., Balk R., Bramley AM, Reed C., Grijalva CG, Anderson EJ, Courtney DM, Chappell JD, Qi C., Hart EM, Carroll F., Trabue C., Donnelly HK, Williams DJ, Zhu Y., Arnold SR, Ampofo K., Waterer GW, Levine M., Lindstrom S., Winchell JM, Katz JM, Erdman D., Schneider E., Hicks LA, McCullers JA, Pavia AT, Edwards KM, Finelli L .; CDC EPIC Study Team, polmonite acquisita in comunità che richiede il ricovero tra gli adulti statunitensi. N. Engl. J. Med. 373, 415–427 (2015). [ Articolo gratuito di PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
- 2. Shrestha SS, Swerdlow DL, Borse RH, Prabhu VS, Finelli L., Atkins CY, Owusu-Edusei K., Bell B., Mead PS, Biggerstaff M., Brammer L., Davidson H., Jernigan D., Jhung MA, Kamimoto LA, Merlin TL, Nowell M., Redd SC, Reed C., Schuchat A., Meltzer MI, Stima del peso dell’influenza pandemica A del 2009 (H1N1) negli Stati Uniti (aprile 2009-aprile 2010). Clin. Infettare. Dis. 52 (Suppl. 1), S75-S82 (2011). [ PubMed ] [ Google Scholar ]
- 3. Fong MW, Gao H., Wong JY, Xiao J., Shiu EYC, Ryu S., Cowling BJ, Misure non farmaceutiche per l’influenza pandemica in contesti non sanitari-misure di allontanamento sociale. Emerg. Infettare. Dis. 26, 976–984 (2020). [ Articolo gratuito di PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
- 4. Dawood FS, Chung JR, Kim SS, Zimmerman RK, Nowalk MP, Jackson ML, Jackson LA, Monto AS, Martin ET, Belongia EA, McLean HQ, Gaglani M., Dunnigan K., Foust A., Sessions W. , DaSilva J., Le S., Stark T., Kondor RJ, Barnes JR, Wentworth DE, Brammer L., Fry AM, Patel MM, Flannery B., stime intermedie dell’efficacia del vaccino contro l’influenza stagionale 2019-20 – Stati Uniti, Febbraio 2020. MMWR Morb. Mortale. Wkly Rep. 69, 177–182 (2020). [ Articolo gratuito di PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
- 5. Centri per il controllo e la prevenzione delle malattie, copertura vaccinale antinfluenzale, Stati Uniti, stagione influenzale 2018-19 (2020); https://cdc.gov/flu/fluvaxview/coverage-1819estimates.htm .
- 6. Kim D., Quinn J., Pinsky B., Shah NH, Brown I., Tassi di coinfezione tra SARS-CoV-2 e altri patogeni respiratori. JAMA 323, 2085–2086 (2020). [ Articolo gratuito di PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
- 7. Yancy CW, COVID-19 e afroamericani. JAMA 323, 1891–1892 (2020). [ Google Scholar ]
- 8. Dipartimento della sanità di New York City, tassi di casi, ricoveri e decessi per razza / gruppo etnico (2020); https://www1.nyc.gov/assets/doh/downloads/pdf/imm/covid-19-deaths-race-ethnicity-04302020-1.pdf .
- 9. Dipartimento dei servizi sanitari dell’Arizona, dashboard dei dati: dati demografici (2020); www.azdhs.gov/preparedness/epidemiology-disease-control/infectious-disease-epidemiology/covid-19/dashboards/index.php .
- 10. Fiscella K., Commento: anatomia della disparità razziale nella vaccinazione antinfluenzale. Salute Serv. Ris. 40, 539–549 (2005). [ Articolo gratuito di PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
Ulteriori informazioni: Fabrizio Nicastro et al, Forcing Seasonality of Influenza-like Epidemics with Daily Solar Resonance, iScience (2020). DOI: 10.1016 / j.isci.2020.101605
