Secondo uno studio del Regno Unito pubblicato giovedì, quasi un britannico su sette è risultato positivo al COVID-19 ha continuato ad avere sintomi per almeno 12 settimane .
L’Office for National Statistics ha affermato che lo studio su oltre 20.000 persone risultate positive al test da aprile dello scorso anno a marzo di quest’anno ha rilevato che il 13,7% aveva sintomi che sono durati per almeno 12 settimane.
Questo era basato sui sintomi auto-riportati delle persone del cosiddetto “COVID lungo” . L’elenco dei 13 sintomi includeva affaticamento, dolore muscolare e difficoltà di concentrazione, nonché perdita del gusto e dell’olfatto.
Le donne erano più propense (14,7%) a riferire sintomi così duraturi rispetto agli uomini (12,7%).
Quelli di età compresa tra 35 e 49 anni avevano più probabilità di riferire i sintomi a cinque settimane (25,6%).
Lo studio dei pazienti del Regno Unito si è basato su un campione casuale di 21.622 partecipanti che sono risultati positivi ai tamponi e sono stati interrogati mensilmente sui loro sintomi.
È stato anche istituito un gruppo di controllo che era improbabile che fosse stato infettato. Ha scoperto che avevano otto volte meno probabilità di avere tali sintomi.
Un sondaggio più ampio di 1,1 milioni di persone si è auto-riferito lungo COVID nelle quattro settimane terminate il 6 marzo 2021, ha detto l’ONS.
Ben Humberstone, Head of Health Analysis and Life Events presso l’ONS ha affermato che questa è stata la sua prima analisi di nuovi dati e “la nostra comprensione e la sua qualità miglioreranno nel tempo”.
Long COVID “è un fenomeno emergente che non è ancora del tutto compreso”, ha aggiunto.
La Gran Bretagna, uno dei paesi più colpiti dalla pandemia, ha registrato quasi 127.000 morti per COVID e 4.350.266 casi .
Tuttavia, il numero di morti giornaliere e di test positivi è diminuito costantemente durante una forte campagna di vaccinazione.
Riquadro 1 Riepilogo del COVID-19 post-acuto per sistema d’organo
Polmonare
- La dispnea, la ridotta capacità di esercizio e l’ipossia sono sintomi e segni comunemente persistenti
- Al follow-up dei sopravvissuti a COVID-19 sono stati osservati una ridotta capacità di diffusione, una fisiologia polmonare restrittiva, opacità smerigliate e alterazioni fibrotiche sull’imaging
- La valutazione della progressione o del recupero della malattia e della funzione polmonare può includere pulsossimetria domiciliare, 6MWT, PFT, tomografia computerizzata ad alta risoluzione del torace e tomografia computerizzata angiogramma polmonare come clinicamente appropriato
Ematologico
- È stato osservato che gli eventi tromboembolici sono <5% nel COVID-19 post-acuto in studi retrospettivi
- La durata dello stato iperinfiammatorio indotto dall’infezione da SARS-CoV-2 non è nota
- Gli anticoagulanti orali diretti e l’eparina a basso peso molecolare possono essere presi in considerazione per la tromboprofilassi prolungata dopo discussione rischio-beneficio in pazienti con fattori di rischio predisponenti per l’immobilità, livelli di D-dimero persistentemente elevati (maggiori di due volte il limite superiore della norma) e altri comorbidità a rischio come il cancro
Cardiovascolare
- I sintomi persistenti possono includere palpitazioni, dispnea e dolore toracico
- Le sequele a lungo termine possono includere un aumento della domanda cardiometabolica, fibrosi miocardica o cicatrici (rilevabili tramite risonanza magnetica cardiaca), aritmie, tachicardia e disfunzione autonomica
- I pazienti con complicanze cardiovascolari durante l’infezione acuta o quelli che manifestano sintomi cardiaci persistenti possono essere monitorati con follow-up clinico, ecocardiografico ed elettrocardiografico seriale
Neuropsichiatrico
- Anomalie persistenti possono includere affaticamento, mialgia, mal di testa, disautonomia e deterioramento cognitivo (nebbia del cervello)
- Ansia, depressione, disturbi del sonno e PTSD sono stati segnalati nel 30-40% dei sopravvissuti a COVID-19, simili ai sopravvissuti di altri coronavirus patogeni
- La fisiopatologia delle complicanze neuropsichiatriche è meccanicamente diversa e comporta disregolazione immunitaria, infiammazione, trombosi microvascolare, effetti iatrogeni dei farmaci e impatti psicosociali dell’infezione
Renale
- La risoluzione di AKI durante COVID-19 acuto si verifica nella maggior parte dei pazienti; tuttavia, è stata riportata una riduzione dell’eGFR a 6 mesi di follow-up
- COVAN può essere il modello predominante di danno renale negli individui di origine africana
- I sopravvissuti al COVID-19 con funzionalità renale compromessa persistente possono beneficiare di un follow-up precoce e ravvicinato nelle cliniche per i sopravvissuti all’AKI
Endocrino
- Le sequele endocrine possono includere un controllo nuovo o in peggioramento del diabete mellito esistente, tiroidite subacuta e demineralizzazione ossea
- I pazienti con diabete di nuova diagnosi in assenza dei tradizionali fattori di rischio per il diabete di tipo 2, sospetta soppressione dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene o ipertiroidismo devono essere sottoposti agli appropriati test di laboratorio e devono essere indirizzati a endocrinologia
Gastrointestinale ed epatobiliare
- La diffusione fecale virale prolungata può verificarsi nel COVID-19 anche dopo un test con tampone nasofaringeo negativo
- COVID-19 ha il potenziale per alterare il microbioma intestinale, compreso l’arricchimento di organismi opportunisti e l’esaurimento dei commensali benefici
dermatologico
- La perdita dei capelli è il sintomo predominante ed è stata segnalata in circa il 20% dei sopravvissuti a COVID-19
MIS-C
- Criteri diagnostici: <21 anni con febbre, marcatori infiammatori elevati, disfunzione multiorgano, infezione SARS-CoV-2 attuale o recente ed esclusione di altre diagnosi plausibili
- Tipicamente colpisce i bambini> 7 anni e sproporzionatamente di origine africana, afro-caraibica o ispanica
- Possono verificarsi complicanze cardiovascolari (aneurisma dell’arteria coronaria) e neurologiche (cefalea, encefalopatia, ictus e convulsioni)
Il primo caso di COVID-19 è stato segnalato a Wuhan, in Cina, nel dicembre 2019.1 COVID-19 è causato da un nuovo coronavirus, denominato sindrome respiratoria acuta grave coronavirus 2 (SARS-CoV-2 o 2019-nCoV). Al 15 novembre 2020, più di 54 milioni di persone sono state infettate e sono stati segnalati più di un milione di decessi
In Oman, al 15 novembre 2020, sono stati segnalati 118000 casi, con 1338 decessi.2 I primi due casi sono stati diagnosticati il 24 febbraio 2020, nel governatorato di Muscat.3 La presentazione acuta di un paziente infetto da COVID-19 è stata buona descritto in vari studi 4
La maggior parte dei pazienti presentava febbre, mal di gola, tosse, mancanza di respiro e dolore al petto. Molti articoli hanno descritto il coinvolgimento multiorgano.5 La malattia acuta è lieve nella maggior parte dei pazienti. Anche così, circa il 20% delle persone infette necessita di ricovero in ospedale e circa il 5% richiede cure intensive con ventilazione meccanica o non invasiva.6
C’è un malinteso che tutti i pazienti con COVID-19 possano riprendersi entro due settimane; non è sempre così. Le conseguenze a lungo termine dell’infezione da COVID-19 non sono ben comprese. Inoltre, è stato descritto un recupero prolungato dei sintomi anche in pazienti che presentavano sintomi lievi e non necessitavano di ospedalizzazione.7,8
Questa manifestazione è stata denominata sindrome COVID-19 post-acuta o “COVID lungo “.9 Questo editoriale mira a esplorare la sindrome COVID-19 post-acuta o COVID lungo.
Non esiste una chiara definizione di sindrome COVID-19 post-acuta. In generale, è una malattia descritta tra i pazienti che si sono ripresi da COVID-19 ma hanno ancora sintomi in corso o tra coloro che hanno continuato ad avere sintomi più a lungo del normale previsto.10 Alcuni autori hanno suggerito la presenza di sintomi oltre le 12 settimane dal insorgenza della malattia come descrizione della sindrome COVID-19 post-acuta 9
Altri studi hanno diviso questi pazienti in tre gruppi: coloro che avevano manifestazioni gravi come la sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS), che richiedeva il ricovero in unità di terapia intensiva (ICU); coloro che non sono stati ricoverati durante la malattia acuta ma successivamente hanno presentato sintomi e segni di danni agli organi terminali, come malattie cardiache o respiratorie; e quelli che non hanno richiesto il ricovero in ospedale ma hanno presentato sintomi prolungati senza evidenza di danno d’organo terminale.11 È interessante notare che la sindrome post-acuta COVID-19 è più comune nelle donne.
L’esatto meccanismo di questa presentazione post-COVID-19 è oscuro. Precedenti ricercatori hanno suggerito una bassa risposta anticorpale all’infezione da SARS-CoV-2, una risposta infiammatoria prolungata all’infezione da SARS-CoV-2, decondizionamento e reinfezione con SARS-CoV-2 come possibili meccanismi che potrebbero spiegare la presentazione post-COVID-19 .7
C’è una marcata variazione nella presentazione della sindrome COVID-19 post-acuta. I pazienti possono presentare sintomi aspecifici come affaticamento, dolori muscolari e dolori, sonno povero, tosse e mancanza di respiro, a sintomi più specifici legati agli organi, come ortopnea, gonfiore delle gambe e intolleranza all’esercizio a causa del cuore indotto da COVID-19 Inoltre, il dolore toracico e una significativa mancanza di respiro potrebbero essere dovuti a embolia polmonare.12 Sono stati descritti anche sintomi autonomi come palpitazioni con sforzo lieve, sudorazione notturna e scarso controllo della temperatura.12 I sintomi potrebbero essere ciclici in alcuni pazienti.8
Sulla base della nostra esperienza di follow-up di pazienti COVID-19 dimessi dall’ospedale, l’affaticamento appare come una caratteristica preminente, anche a 12 settimane dopo la dimissione. I pazienti affermano di non essere stati in grado di tornare al loro livello di attività di base. Trovano che le attività quotidiane banali inducano a fatica. Questa è una lamentela importante che è stata riconosciuta dalla letteratura.4 Un’altra caratteristica importante del lungo COVID sperimentato dai nostri pazienti è il respiro corto.
Questo era più significativo tra i pazienti con COVID-19 grave che erano stati ricoverati in terapia intensiva e richiedevano ventilazione non invasiva o meccanica. Ulteriori indagini hanno rivelato una lieve anemia in alcuni pazienti, evidenza di embolia polmonare in alcuni e cambiamenti indicativi di fibrosi polmonare nella tomografia computerizzata del torace, tra gli altri.
Cause cardiache come insufficienza cardiaca con frazione di eiezione conservata o funzione ventricolare ridotta sono state riscontrate in un piccolo numero di pazienti. Tuttavia, non c’era una causa identificabile nella maggior parte dei pazienti.
La gestione della sindrome COVID-19 post-acuta rimane una sfida clinica poiché non ci sono linee guida internazionali basate sull’evidenza da seguire al momento della scrittura. L’embolia polmonare viene gestita nel modo consueto con anticoagulanti per almeno tre mesi.
Non vi è consenso sul beneficio o sulla durata della profilassi prolungata, con eparina a basso peso molecolare, dopo la dimissione. Anche la gestione della fibrosi polmonare post-COVID-19 non è chiara. Marcatori clinici, radiologici e biochimici sono necessari per aiutare i medici a prevedere quali pazienti con ARDS correlata a COVID-19 sono suscettibili di sviluppare fibrosi polmonare a seguito della risoluzione di COVID-19.13 Abbiamo utilizzato steroidi sistemici in alcuni pazienti con buoni risultati. Il ruolo dei farmaci antifibrotici, pirfenidone e nintedanib, è in attesa di prove cliniche.
Una definizione unificata di COVID lungo e la caratterizzazione della sua manifestazione sono importanti per la diagnosi precoce. Inoltre, ulteriori ricerche dovrebbero essere dirette all’identificazione dei fattori di rischio e dei meccanismi esatti che portano allo sviluppo della sindrome COVID lunga. Tale conoscenza può migliorare ulteriori ricerche volte alla prevenzione di tale complicanza.
In conclusione, un gran numero di pazienti è stato colpito da COVID-19 e, come medici, affronteremo molti pazienti con sintomi indicativi di COVID lungo. L’intero spettro di COVID lungo non è ben caratterizzato. Ulteriori ricerche sui fattori di rischio, i meccanismi che spiegano lo sviluppo di COVID lunghi e le misure preventive sono indispensabili per prevenire tale complicanza.
link di riferimento: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7838343/
