Diabete di tipo 2 e obesità: la carnosina è in grado di proteggere le cellule responsabili del controllo dei livelli di zucchero nel sangue

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Un nuovo studio suggerisce che gran parte dei dannosi cambiamenti chimici che si verificano nelle cellule del corpo a causa del diabete e dell’obesità potrebbero essere prevenuti da una molecola naturale.

Nel diabete di tipo 2, quando il glucosio rimane nel sangue non viene utilizzato come combustibile per l’energia e può invece portare alla formazione di molecole tossiche.

Gli scienziati della Nottingham Trent University hanno studiato come questo “stress metabolico”, derivante dall’esposizione prolungata ad alti livelli di glucosio e grasso, danneggia le proteine ​​nel sangue e nelle cellule e impedisce loro di funzionare correttamente.

I ricercatori, scrivendo sulla rivista Free Radical Biology and Medicine, hanno anche studiato l’effetto della “carnosina”, una molecola trovata nel tessuto scheletrico umano e consumata nella dieta attraverso carne e pesce. Può essere assunto anche come integratore alimentare.

Sebbene siano necessari ulteriori studi, potrebbe aprire la strada al potenziale sviluppo di nuove classi di farmaci correlati alla carnosina che potrebbero aiutare ad affrontare questo aspetto precedentemente non trattato del diabete di tipo 2.

Lo studio prevedeva l’uso della spettrometria di massa, il processo di pesatura e separazione delle molecole, per identificare le proteine ​​nei campioni di sangue dei pazienti danneggiati da livelli elevati di glucosio e acidi grassi.

La molecola potrebbe prevenire i cambiamenti cellulari dannosi causati dal diabete di tipo 2 e dall'obesità
Astratto grafico. Credito: DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2021.08.233

Confrontando con il sangue di individui sani, il team è stato in grado di identificare i cambiamenti associati alla malattia nei pazienti con obesità, diabete di tipo 2 e diabete gestazionale.

Ulteriori lavori di laboratorio hanno poi studiato la misura in cui la carnosina è stata in grado di prevenire simili modificazioni dannose delle proteine ​​nelle cellule e nei tessuti legate al controllo del glucosio.

I ricercatori hanno scoperto che la carnosina previene il 65-90% di questi dannosi cambiamenti chimici e protegge le proprietà funzionali delle cellule colpite.

I ricercatori affermano che nonostante le cellule siano state compromesse, la carnosina è stata in grado di preservare la funzione cellulare assorbendo le molecole tossiche.

Il team ha precedentemente mostrato il potenziale della carnosina nel controllo dei livelli di zucchero nel sangue, ma ora comprende esattamente quali proteine ​​sono danneggiate.

“La regolazione della glicemia è vitale per il corpo umano per garantire che i requisiti energetici degli organi vitali siano soddisfatti”, ha affermato il dott. Mark Turner, ricercatore senior presso la School of Science and Technology della Nottingham Trent University.

Ha detto: “Nei pazienti con diabete di tipo 2 alcune molecole diventano meno efficaci e quindi non possono svolgere correttamente il loro lavoro quando si tratta di regolare il glucosio nel corpo. Dopo aver identificato queste molecole in gruppi di pazienti, volevamo vedere il ruolo che la carnosina potrebbe svolgere nel prevenire questi cambiamenti dannosi.

“Abbiamo scoperto che la carnosina è in grado di proteggere le cellule responsabili del controllo dei livelli di zucchero nel sangue. Ciò aumenta la sensibilità al glucosio e si traduce anche in un maggiore rilascio di insulina.

“Mentre sono necessari ulteriori studi, questo lavoro ha confermato la nostra ipotesi che la carnosina potrebbe offrire un potenziale terapeutico significativo contro il diabete di tipo 2”.

Il diabete di tipo 2 – spesso legato al sovrappeso, all’inattività e alla storia familiare – è una condizione che dura tutta la vita e che fa sì che il livello di zucchero, o glucosio, nel sangue diventi troppo alto.

Si verifica quando il pancreas non rilascia abbastanza insulina o le cellule del corpo non reagiscono all’insulina.

Il diabete di tipo 2 continua a crescere a un ritmo allarmante, con la cifra prevista in aumento da circa 451 milioni di adulti in tutto il mondo nel 2017 a 693 milioni entro il 2045.


La nefropatia diabetica è la principale causa di malattia renale cronica (CKD) e la principale causa di malattia renale allo stadio terminale (ESRD) [1]. Il trattamento standard per la nefropatia diabetica include il controllo della glicemia e della pressione sanguigna e la riduzione della perdita di albumina nelle urine utilizzando inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina (ACEI) o bloccanti del recettore dell’angiotensina (ARB) [2]. Questi possono ridurre il numero di pazienti che ricevono la terapia sostitutiva renale che alla fine riduce il costo del trattamento per i pazienti con nefropatia diabetica.

L’iperglicemia induce un’attivazione anormale delle vie glucosio-dipendenti. cioè, la via del poliolo, la via dell’esosamina e la via della proteina chinasi C nella produzione di più sostanze, tra cui il fattore di crescita trasformante beta (TGF-β), il fattore di crescita dell’endotelio vascolare (VEGF), l’interleuchina-1 (IL-1), l’interleuchina-6 ( IL-6) e fattore di necrosi tissutale (TNF) [3, 4].

L’aumento del livello di TGF-β urinario tra i pazienti con diabete stimola la via canonica (ALK 5, Smad 2/3) e la via alternativa (ALK 1, Smad 1/5) [5]. L’attivazione della via canonica induce l’accumulo di matrice extracellulare a livello della membrana basale glomerulare (GBM) e del mesangio.

Inoltre, l’attivazione della via alternativa induce lesioni dei podociti che causano l’eliminazione del processo del piede. Pertanto, il TGF-β e l’attivazione della via metabolica sono fattori importanti nello sviluppo della nefropatia diabetica [6]. Il trattamento per ridurre il livello di TGF-β nelle urine può essere in grado di rallentare il deterioramento della nefropatia diabetica [7].

La carnosina è un amminoacido presente in natura, sintetizzato dalla L-istidina e dalla beta-alanina (carnosina sintasi) e degradato dall’enzima carnosinasi [8]. La carnosina ha molte qualità biologiche che possono rallentare la progressione della CKD e prevenire lo sviluppo della nefropatia diabetica [9, 10]. Uno dei meccanismi proposti è che inibisce la sintesi di TGF-β [11].

È stato ipotizzato che gli individui con due copie del CNDP1 Mannheim abbiano una minore attività della carnosinasi plasmatica, portando a concentrazioni plasmatiche più elevate di carnosina e un minor rischio di nefropatia diabetica [11]. Uno studio ha dimostrato che l’integrazione orale di carnosina potrebbe ridurre l’albuminuria e il livello di alfa-1 microglobulina urinaria nel diabete di tipo 1 [12].

Attualmente, non sono stati ancora condotti studi tra i pazienti adulti con diabete mellito di tipo 2 (T2DM) con nefropatia diabetica. Lo studio mirava a valutare l’effetto dell’integrazione orale di carnosina sui livelli di TGF-β urinario e albumina in pazienti con diabete di tipo 2.

collegamento di riferimento: https://bmcnephrol.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12882-021-02434-7


Maggiori informazioni:  Charlie Jr Lavilla et al, Carnosine protegge l’accoppiamento stimolo-secrezione attraverso la prevenzione degli eventi di adduzione della proteina carbonilica nelle cellule sottoposte a stress metabolico,  Biologia e medicina dei radicali liberi  (2021). DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2021.08.233

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