La sindrome da perdita capillare sistemica può colpire sia le persone vaccinate che quelle post-COVID-19

Sindrome da perdita capillare sistemica che può colpire individui post COVID e post vaccinati

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https://www.preprints.org/manuscript/202301.0195/v1

Fisiopatologia

La sindrome da perdita capillare sistemica si verifica a causa della rottura delle cellule endoteliali, che porta ad un aumento della permeabilità vascolare, causando la fuoriuscita di liquido intravascolare nello spazio extravascolare e la ritenzione di albumina nello spazio interstiziale [32]. Questo fenomeno può portare a ipovolemia, ipoperfusione periferica e insufficienza renale acuta [33].

Nelle infezioni virali, questa condizione può essere scatenata dalla tossicità virale diretta sulla barriera endoteliale della massiccia secrezione di mediatori infiammatori [5,34]. Questa risposta infiammatoria nei polmoni porta alla sindrome da perdita capillare polmonare, che si manifesta come insufficienza respiratoria ipossiemica progressiva e sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS) [35,36].

L’aumento di citochine e chemochine proinfiammatorie, come CCL2, IL-1, IL-6, IL8, IL-12 e TNF-α durante l’infezione da SARS-CoV-2 ha un ruolo fondamentale nel danneggiare il sistema respiratorio e altri organi. 37]. La lesione più significativa si verifica nelle aree ricche dell’enzima di conversione dell’angiotensina 2 (ACE2), che sono le porte di ingresso del virus [38]. D’altra parte, l’insorgenza di SCLS nelle impostazioni dei vaccini COVID-19 può essere attribuita alla glicoproteina spike SARS-CoV-2 codificata dall’RNA o dal vettore virale [39].

Manifestazioni

La grande maggioranza dei SCLS acuti è preceduta da un prodromo aspecifico della sindrome simil-influenzale [40]. Tuttavia, alcuni casi acuti seguono un episodio di sepsi, anafilassi o anche un intenso sforzo fisico [41]. Questa sindrome si presenta con febbre, edema generalizzato, versamenti pleurici, dispnea, ipovolemia, emoconcentrazione, azotemia prerenale, shock e sincope. L’edema periferico, periorbitale o facciale può essere rilevato solo [6].

È una forma di sindrome da perdita vascolare definita come la presenza di almeno due dei seguenti: ipotensione, edema e ipoalbuminemia [42]. Tuttavia, la forma cronica è caratterizzata da episodi fluttuanti di edema diffuso, aumento di peso e ipoalbuminemia piuttosto che da ipotensione [43]. È interessante notare che la coscienza è preservata durante gli attacchi di un SCLS cronico, anche negli attacchi gravi [40].

Trattamento

In generale, l’eliminazione del fattore scatenante è la pietra angolare della gestione SCLS. La SCLS è prevalentemente gestita in modo conservativo nelle fasi iniziali con farmaci osmotici, diuretici, colchicina, terapia renale sostitutiva, emofiltrazione e trasfusione di albumina [50,51].

Tuttavia, nelle fasi successive, potrebbe essere necessario il drenaggio chirurgico per estrarre i fluidi accumulati dalle cavità corporee per ripristinare la funzione degli organi vitali [52]. Al fine di gestire al meglio SCLS, alcune autorità classificano questa condizione in 4 gradi:

grado 1 (ipotensione che risponde alla fluidoterapia orale),

grado 2 (idratazione endovenosa senza ricovero ospedaliero),

grado 3 (pericoloso per la vita e che richiede il ricovero in terapia intensiva), e

grado 4 (fatale) [7].

La sindrome da perdita capillare polmonare può essere gestita con ossigenoterapia, ventilazione meccanica non invasiva o invasiva [53]. Gli steroidi aiutano a sopprimere la risposta iperinfiammatoria [54,55], mentre teofillina, beta 2 agonisti, aminofillina, lisinopril, montelukast, imatinib e il trattamento cronico con IVIg possono prevenire le ricadute [50,56,57].

Conclusioni
Come accennato in precedenza, la sindrome da perdita capillare sistemica (SCLS) è una malattia rara definita dalla presenza di estrema ipotensione, emoconcentrazione e ipoalbuminemia dovuta alla fuoriuscita di liquido plasmatico e proteine ​​nello spazio interstiziale. La SCLS è tra le più importanti malattie immunitarie scatenate dal SARS-CoV-2.

Secondo le prove esistenti, l’infezione da SARS-CoV-2 e la vaccinazione COVID-19 potrebbero causare questa condizione pericolosa per la vita. SCLS potrebbe portare a gravi complicanze come tromboembolia (causata da emoconcentrazione e iperviscosità), insufficienza renale, versamenti pericardici, tamponamento e arresto cardiaco.

Poiché non esistono criteri e test diagnostici specifici per determinare SCLS, la diagnosi è esclusa. Dopo aver escluso altre cause di shock ipovolemico, la diagnosi di SCLS può essere considerata sulla presenza della classica triade di ipotensione, emoconcentrazione e ipoalbuminemia.

Un’ampia gamma di condizioni può essere elencata come diagnosi differenziale per i casi di sospetta SCLS. I più importanti sono lo shock settico, la sindrome nefrosica, l’anafilassi, l’angioedema ereditario, le reazioni ai farmaci, l’enteropatia essudativa e l’iperstimolazione ovarica. Gli stadi precoci della SCLS dovrebbero essere gestiti principalmente in modo conservativo con farmaci osmotici, diuretici, colchicina, terapia renale sostitutiva, emofiltrazione e trasfusione di albumina.

Mentre, in fasi successive, potrebbe essere necessario il drenaggio chirurgico per estrarre i liquidi accumulati dalle cavità corporee per ripristinare la funzionalità degli organi vitali. Poiché SLCS è stato osservato in associazione con l’infezione da SARS-CoV-2 e la vaccinazione COVID-19, dovrebbe essere considerato una possibile diagnosi nei pazienti COVID-19 ed è consigliabile essere molto cauti e soppesare i rischi e i benefici di vaccinazione di persone con una storia di questa sindrome.