Il potenziale legame tra infezione da SARS-CoV-2 e diabete di tipo 1 nell’infanzia

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Il diabete di tipo 1 (T1D) nell’infanzia è una malattia autoimmune complessa caratterizzata dalla distruzione delle cellule β delle isole pancreatiche, che porta infine alla carenza di insulina. È ampiamente accettato che lo sviluppo di autoanticorpi contro le proteine ​​β delle cellule β delle isole pancreatiche precede il T1D clinico.

La suscettibilità all’autoimmunità insulare precoce è influenzata da una combinazione di fattori genetici coinvolti nell’immunità, nella funzione delle cellule β delle isole e nella risposta alle infezioni virali. Questa suscettibilità raggiunge il picco intorno a un anno di età, rendendo i bambini di questa fascia di età particolarmente vulnerabili allo sviluppo di autoanticorpi anti-insula.

La pandemia di COVID-19 ha introdotto nuove variabili nel panorama delle esposizioni infettive durante l’infanzia. Rapporti recenti suggeriscono un aumento dell’incidenza del T1D in varie regioni durante la pandemia, con alcuni studi che indicano addirittura un’associazione tra l’incidenza del T1D e la diagnosi di COVID-19.

Dato che SARS-CoV-2, il virus responsabile del COVID-19, può infettare le cellule β delle isole, esiste un’ipotesi plausibile che l’infezione da SARS-CoV-2 possa contribuire alla suscettibilità all’autoimmunità delle isole e, successivamente, al T1D.

Tuttavia, fino ad ora, nessuno studio è riuscito a collegare con successo i tempi dell’infezione da SARS-CoV-2 alla comparsa di autoanticorpi anti-insule.

Il Primary Oral Insulin Trial (POINT) , avviato dal 2018 al 2021, ha offerto un’opportunità unica per indagare questa ipotesi. POINT ha reclutato neonati con un rischio geneticamente definito di almeno il 10% di sviluppare autoanticorpi contro le isole multiple, catturando una parte significativa di coloro che svilupperanno il T1D durante l’infanzia.

Lo studio ha arruolato neonati di età compresa tra 4 e 7 mesi, consentendo la raccolta longitudinale di campioni di sangue per rilevare gli autoanticorpi anti-insule. In questo contesto, i ricercatori sono stati in grado di esplorare se esistesse un’associazione temporale tra l’infezione da SARS-CoV-2 e l’autoimmunità delle isole nella fascia di età più suscettibile allo sviluppo di autoanticorpi delle isole.

Anticorpi e infezioni

Lo studio ha misurato longitudinalmente gli anticorpi contro la SARS-CoV-2 e l’ influenza A (H1N1) durante il periodo della pandemia di COVID-19 nei bambini piccoli con un alto rischio genetico di T1D.

I risultati hanno rivelato un’associazione degna di nota tra lo sviluppo di autoanticorpi anti-insula in concomitanza o subito dopo lo sviluppo di anticorpi SARS-CoV-2, ma non con anticorpi H1N1.

Questa associazione è stata più pronunciata nei bambini che hanno contratto la SARS-CoV-2 prima dei 18 mesi di età, suggerendo che le infezioni da SARS-CoV-2 possono effettivamente aumentare il rischio di autoimmunità delle isole nei bambini piccoli geneticamente predisposti.

Design di studio unico

Il disegno dello studio lo distingue dalla ricerca precedente. Ha reclutato e seguito attivamente i bambini piccoli per l’autoimmunità delle isole durante la pandemia di COVID-19. Fondamentalmente, questo studio si è concentrato sulla fascia di età con la più alta suscettibilità agli autoanticorpi anti-insule, consentendo confronti di incidenza e rischio sia prima che durante la pandemia.

Questo approccio differisce dalle precedenti analisi trasversali che non selezionavano la suscettibilità genetica e si concentravano sui bambini più grandi che avrebbero potuto già sviluppare autoanticorpi contro le isole prima dell’infezione da SARS-CoV-2.

Confondenti ridotti

I punti di forza dello studio risiedono anche nella sua capacità di controllare potenziali fattori confondenti. Altre infezioni virali che potrebbero influenzare l’associazione tra un’infezione specifica e l’autoimmunità sono state probabilmente ridotte durante la pandemia. La prova di questa riduzione è stata la significativa diminuzione del tasso di incidenza degli anticorpi dell’influenza A (H1N1) nei partecipanti allo studio durante il 2020 e il 2021.

Inoltre, nonostante l’aumento del rischio nei bambini con anticorpi SARS-CoV-2, non si è verificato alcun aumento complessivo dell’incidenza degli autoanticorpi anti-insule durante la pandemia. Ciò suggerisce una corrispondente riduzione di altre esposizioni infettive associate al rischio di autoanticorpi insulari.

Implicazioni per la ricerca futura

Sebbene questo studio fornisca importanti informazioni sul potenziale legame tra l’infezione da SARS-CoV-2 e l’autoimmunità delle isole nei bambini piccoli con un alto rischio genetico di T1D, sono necessarie ulteriori ricerche per comprendere appieno i meccanismi alla base di questa associazione. L’età dell’infezione da SARS-CoV-2 sembra essere un fattore critico, con l’associazione più forte osservata attorno all’età di picco del rischio di autoanticorpi insulari, circa 12 mesi.

Gli esatti meccanismi alla base di questa vulnerabilità legata all’età rimangono speculativi, ma potrebbero comportare la possibilità che SARS-CoV-2 possa infettare le cellule delle isole in un’età vulnerabile dell’attività delle cellule β, portando potenzialmente a cambiamenti che espongono le cellule β delle isole alla T autoreattiva cellule nei bambini predisposti.

Conclusione

Lo studio della sperimentazione POINT fa luce sul potenziale legame tra l’infezione da SARS-CoV-2 e lo sviluppo dell’autoimmunità delle isole nei bambini piccoli geneticamente predisposti. Sebbene siano necessarie ulteriori ricerche per chiarire i meccanismi sottostanti, questi risultati sottolineano l’importanza di monitorare gli effetti a lungo termine dell’infezione da SARS-CoV-2 sulla salute infantile, in particolare nelle popolazioni a rischio di malattie autoimmuni come il T1D. La comprensione di queste relazioni potrebbe in definitiva fornire informazioni sulle strategie per prevenire o ritardare l’insorgenza del T1D e di altri disturbi autoimmuni nelle popolazioni vulnerabili.


link di riferimento: https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2809621

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