Un nuovo studio mostra che la nostra specie si sta ancora evolvendo in modi unici

0
617

Gli esseri umani non hanno ancora sviluppato mutazioni genetiche per la telepatia o per i superpoteri , ma un nuovo studio mostra che la nostra specie si sta ancora evolvendo in modi unici e i cambiamenti nella selezione naturale potrebbero essere la ragione principale.

Un’indagine del dottor Teghan Lucas della Flinders University e del professor Maciej Henneberg e della dottoressa Jaliya Kumaratilake dell’Università di Adelaide pubblicata sul Journal of Anatomy ha mostrato un aumento significativo della prevalenza dell’arteria mediana nell’uomo dalla fine del XIX secolo.

L’arteria mediana è il vaso principale che fornisce sangue all’avambraccio e alla mano umana, quando si forma per la prima volta nell’utero materno, ma scompare quando si sviluppano due arterie osservate negli adulti.

Ma molte persone ora conservano l’arteria mediana per tutta la vita oltre alle altre due arterie (circa una su tre).

Questa tendenza evolutiva continuerà nei nati a 80 anni da oggi, con l’arteria mediana che diventerà un comune nell’avambraccio umano.

Le arterie radiali e ulnari di solito sostituiscono l’arteria mediana durante le fasi di sviluppo nell’utero, quindi la maggior parte degli adulti ovviamente non ha un’arteria mediana, ma un numero crescente di casi conserva l’arteria, quindi una persona può avere tutte e tre le arterie, perché la mediana l’arteria non presenta alcun rischio per la salute.

Il dottor Teghan Lucas della Flinders University afferma che questo studio sulla prevalenza dell’arteria nel corso delle generazioni mostra che gli esseri umani moderni si stanno evolvendo a un ritmo più veloce che in qualsiasi momento negli ultimi 250 anni.

“Dal 18 ° secolo, gli anatomisti hanno studiato la prevalenza di questa arteria negli adulti e il nostro studio mostra che è chiaramente in aumento. La prevalenza era di circa il 10% nelle persone nate a metà degli anni 1880 rispetto al 30% in quelle nate alla fine del XX secolo, quindi si tratta di un aumento significativo in un periodo di tempo abbastanza breve, quando si parla di evoluzione “.

“Questo aumento potrebbe essere il risultato di mutazioni di geni coinvolti nello sviluppo dell’arteria mediana o di problemi di salute nelle madri durante la gravidanza, o in realtà entrambi. Se questa tendenza continua, la maggioranza delle persone avrà un’arteria mediana dell’avambraccio entro il 2100 “.

Il gruppo di ricerca ha studiato la prevalenza dell’arteria in ogni generazione analizzando i documenti pubblicati e dissezionando cadaveri di individui nati nel 20 ° secolo.

L’autore senior, il professor Maciej Henneberg, che è anche membro dell’Istituto di medicina evolutiva dell’Università di Zurigo, in Svizzera, afferma che l’arteria mediana offre vantaggi perché aumenta l’afflusso di sangue complessivo e può essere utilizzata come sostituto nelle procedure chirurgiche in altre parti del il corpo umano.

L'arteria dell'avambraccio rivela che gli esseri umani si evolvono dai cambiamenti nella selezione naturale
Credit: Prof. Dr. Hab. Maciej Henneberg, University of Adelaide

“Questa è la micro evoluzione negli esseri umani moderni e l’arteria mediana è un perfetto esempio di come ci stiamo ancora evolvendo perché le persone nate più recentemente hanno una maggiore prevalenza di questa arteria rispetto agli esseri umani delle generazioni precedenti”.

“Abbiamo raccolto tutti i dati pubblicati nella letteratura anatomica e abbiamo continuato a sezionare cadaveri donati per studi ad Adelaide e abbiamo scoperto che circa un terzo degli australiani ha l’arteria mediana nell’avambraccio e tutti l’avranno entro la fine del secolo se questo il processo continua. “

Altri esempi di anatomia umana che cambia nel tempo, includono la prevalenza di spina bifida occulta (apertura del canale sacrale), connessioni anormali di due o più ossa nei piedi, crescente assenza di denti del giudizio, arteria della tiroide (ramo dell’arco aortico) – è diminuito nel tempo, è scomparso completamente entro la fine del XX secolo) e la fabella (piccolo osso nella parte posteriore dell’articolazione del ginocchio – è aumentata nel tempo).


Definizione, storia della ricerca in medicina evolutiva e situazione attuale

La medicina evolutiva (EM), o medicina darwiniana come viene talvolta chiamata, indaga la vulnerabilità e le eziologie delle malattie umane (genetica, comportamento, ambiente, agenti patogeni e così via) da una prospettiva evolutiva. L’EM è un concetto scientifico biomedico di crescente interesse dagli anni ’90 [1,2].

È stato l’argomento di diversi libri di testo [3-5] e recentemente anche di un importante colloquio scientifico [6]. Gli inizi intellettuali della medicina evolutiva derivarono dal riconoscimento che gli eventi evolutivi passati possono spiegare le condizioni attuali del corpo umano.

Pertanto, applicando il concetto di evoluzione della natura alla morfologia, fisiologia e fisiopatologia umana, è possibile ottenere una migliore comprensione dell’eziologia dei disturbi umani odierni. Le prime applicazioni di concetti darwiniani poco conosciuti alla biologia umana portarono a teorie eugenetiche [7,8].

Tuttavia, EM (come enfatizziamo fortemente qui) non si occupa di approcci eugenetici. Adotta approcci alla biologia delle popolazioni che non hanno a che fare con gli individui, ma con manifestazioni intergenerazionali di processi biologici a cui non è attribuito alcun valore.

Gli esseri umani si evolvono ancora, in termini di strutture anatomiche e processi fisiologici, nonché modelli di malattia e prevalenza. La visione platonica ed essenzialista secondo cui l’Homo sapiens, una volta formato, rimane la stessa entità biologica nel corso dei secoli è palesemente errata.

Indipendentemente dalle opinioni disparate sull’origine degli esseri umani sostenute da aderenti a diverse religioni e teorie scientifiche, si verificano cambiamenti nei geni e nei fenotipi umani di generazione in generazione. I cambiamenti microevolutivi nei lignaggi umani durante i tempi storici sono chiaramente comprensibili nell’evoluzione dell’immunità alle malattie, ma anche nella comparsa di nuovi processi metabolici come la tolleranza al lattosio [9] o nell’acquisizione diffusa di variazioni genetiche nella capacità di elaborare l’etanolo [ 10].

Si sono verificati anche in strutture anatomiche; tali cambiamenti significativi nelle caratteristiche morfologiche includono: diminuzione della robusticità dell’apparato muscolo-scheletrico (gracilizzazione) [11,12], peso e altezza [13], microcranializzazione e brachicefalizzazione (riduzione delle dimensioni della scatola cranica e cambiamento della sua forma) [14], riduzioni delle dimensioni e del numero dei denti [15] e alterazioni della morfologia spinale [16].

È probabile che tutte queste alterazioni siano almeno in parte il risultato di riduzioni strutturali in risposta alla tecnologia che diminuisce la necessità dell’uso della forza fisica e introduce la lavorazione extraorale degli alimenti. A parte i cambiamenti genetici, tali alterazioni possono verificarsi a causa di cambiamenti ambientali come una riduzione dello sforzo di masticazione nella lavorazione del cibo, che porta a una riduzione delle dimensioni della mascella causata meccanicamente.

La microevoluzione è osservabile come un processo di cambiamenti che si verificano nei fenotipi delle generazioni successive. Questi cambiamenti possono derivare dal cambiamento, sotto l’azione delle forze evolutive, delle frequenze geniche o da risposte fenotipiche adattive al cambiamento delle condizioni di vita. I cambiamenti delle frequenze geniche fanno parte del processo evolutivo generale che coinvolge sistemi di accoppiamento, deriva, flusso genico, mutazioni e selezione.

Possono avvenire solo attraverso il processo di riproduzione che richiede la dotazione genetica di una generazione per essere trasmessa alla generazione successiva. Durante questo processo le frequenze degli alleli o dei genotipi possono essere alterate portando ad alterazioni permanenti delle risposte immunitarie, dei processi fisiologici e delle strutture anatomiche.

Le risposte adattative fenotipiche sono modificabili attraverso l’alterazione delle condizioni di vita durante la vita di una generazione, ma solo entro i limiti della plasticità geneticamente determinata delle risposte individuali agli stimoli ambientali.

Teoricamente, il periodo di tempo minimo richiesto per il cambiamento microevolutivo del pool genico è quello di due generazioni, mentre non vi è alcun vincolo sul periodo di tempo minimo per un cambiamento fenotipico adattivo. Poiché, a causa di una lunga vita fertile umana di circa 30 anni, le generazioni si sovrappongono ampiamente nelle popolazioni viventi, mentre le condizioni di vita nelle economie moderne cambiano rapidamente, non è sempre facile distinguere tra un cambiamento veramente evolutivo e una tendenza secolare fenotipica se il la determinazione genetica specifica del cambiamento di funzioni o strutture non è nota.

Sebbene le descrizioni classiche dei processi evolutivi si riferiscano a lunghi periodi di tempo, non c’è motivo di aspettarsi che un cambiamento nelle frequenze geniche possa non verificarsi durante l’arco di tempo di un secolo.

L’età media dei genitori nel momento in cui producono la prole è di circa 20-40 anni e quindi in media tre generazioni possono essere trasformate durante un secolo, ognuna fornendo un’opportunità per il cambiamento delle frequenze geniche. Questo cambiamento può essere rapido se una particolare forza evolutiva opera con forza.

Ad esempio, il flusso genico risultante dalla migrazione di massa può alterare profondamente il pool genetico di una data regione geografica entro diversi decenni.

La microevoluzione umana ha recentemente subito un’accelerazione a causa della rapida crescita del numero della popolazione umana facilitata dallo sviluppo culturale e dalle tecnologie [17]. Le manifestazioni fenotipiche di questi cambiamenti sono talvolta indicate come alterazioni secolari (derivate dal termine latino saeculum, per “una generazione”) o microevolutive.

Si può fare una distinzione tra cambiamenti secolari e alterazioni microevolutive, in base alle loro cause come spiegato in precedenza. I cambiamenti secolari, come gli aumenti di statura o di peso sono solitamente alterazioni dell’espressione fenotipica del potenziale genetico senza alcun cambiamento nelle frequenze geniche, mentre la vera microevoluzione comporta il cambiamento delle frequenze geniche, come nel caso di mutazioni accumulate.

Poiché per molti caratteri morfologici e fisiologici l’esatta modalità di trasmissione non è nota, la distinzione tra tendenze adattive fenotipiche e vera microevoluzione può essere fatta osservando se l’entità di un particolare cambiamento supera la gamma di risposte fenotipiche adattive dello stesso potenziale genetico.

Se i cambiamenti di generazione in generazione superano la piena espressione fenotipica dello stesso potenziale genetico, possono essere considerati microevolutivi, poiché devono riflettere il mutamento della dotazione genetica delle generazioni successive.

La maggior parte delle alterazioni microevolutive ha implicazioni mediche per i singoli pazienti (ad esempio, la conoscenza delle attuali variazioni anatomiche per i chirurghi) così come a livello di popolazione (ad esempio, misure di salute pubblica sociospecifiche). Gli studi sui cambiamenti microevolutivi richiedono profondità temporali di almeno alcune generazioni, quindi la ricerca EM utilizza specificamente campioni storici, in cui i periodi di tempo indagati si estendono su un numero di secoli o anche di pochi millenni.

Il valore di tali studi sui tessuti antichi è diventato sempre più accettato anche per la ricerca clinica, in particolare come serbatoio cruciale per studiare l’evoluzione delle malattie infettive [18-21].

Lo scopo di questa revisione è quello di evidenziare il potenziale di nuove direzioni nella ricerca empirica EM per applicazioni biologiche e mediche attuali e future, piuttosto che discutere la pura comprensione teorica dell’origine degli esseri umani. Pertanto, discute le attuali attività di sanità pubblica e le pratiche biomediche dal punto di vista delle generazioni future. Inoltre, viene affrontato il valore di campioni di tessuti antichi come corpi mummificati e ossa e denti archeologici per studiare la recente evoluzione delle malattie umane, nonché il possibile impatto dell’EM sui curricula accademici.

Ricerca EM attuale

Fino ad oggi, i principali campi della ricerca EM prevalentemente non clinica hanno incluso aspetti di demografia [22], genetica evolutiva [23], sesso [24] e questioni socioantropologiche [25]. Il valore dell’EM è stato riconosciuto in particolare per la ricerca clinica [26,27].

Attualmente, i concetti di EM sono stati applicati in contesti clinici con particolare attenzione alla morfologia che provoca malattie, ad esempio, della colonna vertebrale umana [28], ai cambiamenti nelle malattie infettive nel tempo [3], spiegazioni di malattie psichiatriche come la depressione , schizofrenia, disturbi d’ansia e disturbi della personalità [29-31], disturbi metabolici come carenza di ferro [32] o effetti patologici basati sulla nutrizione [33,34].

Possibili approcci in futuri studi EM

Selezione naturale rilassata e microevoluzione della morfologia umana
Un campo importante per la futura ricerca evolutiva con una particolare prospettiva biomedica è lo studio delle alterazioni della selezione naturale, intesa come successo riproduttivo differenziale di portatori di geni diversi, e il suo impatto sulla morfologia e patologia umana.

Durante l’intera evoluzione dell’umanità, c’è stata un’opportunità molto significativa per il processo di selezione naturale (Figura (Figura1) .1). Si è verificato principalmente a causa di alti livelli di mortalità differenziale che hanno permesso a meno della metà degli individui nati di trasmettere i propri geni alle generazioni successive, eliminando l’altra metà [35].

Fino alla metà del XIX secolo la mortalità infantile e infantile era così alta che la sopravvivenza fino all’età di 15 anni era di circa il 50% o un po ‘meno, anche nei paesi attualmente considerati “sviluppati” [36,37]. Sebbene alcuni decessi siano avvenuti senza un legame con la dotazione genetica individuale, molti erano legati a varia forza fisica, livelli di immunità, disturbi metabolici (ad esempio, diabete di tipo 1, fenilchetonuria), difetti della vista [38] e difetti congeniti meno comuni.

La fertilità differenziale ha contribuito molto meno all’opportunità complessiva di selezione poiché c’era poca variazione genetica in questa caratteristica [39]. Questa situazione è cambiata drasticamente negli ultimi circa 150 anni con l’avvento più gradito dei servizi igienico-sanitari e dei trattamenti medici generalmente disponibili.

L’opportunità di selezione naturale attraverso la mortalità differenziale è stata così gravemente ridotta che, alla fine del XX secolo, più del 90% dei neonati ha avuto l’opportunità di partecipare pienamente alla riproduzione della generazione successiva [36], mentre la fertilità è diventata dipendente sulle decisioni consapevoli degli individui e delle coppie sia nel senso di evitare nascite che di partorire da coppie infertili.

Per la prima volta nell’evoluzione dell’umanità, la maggior parte delle pressioni della selezione naturale sono state allentate a vantaggio apparente di tutti noi. L’aumento della variabilità dei tratti ereditabili è un risultato prevedibile di un tale rilassamento della selezione poiché i suoi effetti stabilizzanti sono diminuiti [40].

Questo potrebbe non essere vero per i disturbi psichiatrici, dove la pressione sociale può ancora influenzare il successo riproduttivo [31]. Ci sono anche prove che, almeno per alcuni disturbi, i disturbi psichiatrici possono essere collegati a variazioni alleliche che predispongono alla suscettibilità differenziale e agli effetti avversi in termini di sviluppo di un disturbo [41].

A livello genetico, gli alleli non hanno un valore adattativo o disadattivo assoluto, lo assumono per interazione con il resto del genoma e l’epigenetica determina la loro idoneità darwiniana [42].

Un gene che produce effetti patologici in passato (ad esempio, predisposizione al diabete mellito di tipo I) potrebbe non essere considerato disadattivo in un ambiente in cui esiste un trattamento efficace per il diabete.

Un file esterno che contiene un'immagine, un'illustrazione, ecc. Il nome dell'oggetto è 1741-7015-11-115-1.jpg
Figura 1
Cambiamenti nell’indice di stato biologico negli ultimi 15.000 anni di evoluzione umana. Il valore dell’indice è una probabilità che una persona media sarà in grado di partecipare pienamente alla riproduzione della generazione successiva. Più basso è il valore dell’indice, maggiore è la possibilità di selezione naturale. Le etichette nella formula sono: dx = una frazione di persone morenti di età x; sx = valore riproduttivo di una persona di età x (ad esempio, s65 = 0, mentre s15 = 1). Per ulteriori spiegazioni e dati vedere [35,70].

Si possono moltiplicare questi esempi clinicamente rilevanti di selezione naturale rilassata. Ad esempio, un aumento della gamma di variazione biologica umana è già stato documentato per una pletora di strutture anatomiche. Alcune arterie ‘anomale’ hanno più che raddoppiato la loro prevalenza (ad esempio, l’arteria mediana dell’avambraccio è oggi presente in circa il 30% degli individui di diverse popolazioni, mentre all’inizio del XX secolo era presente solo nel 10% circa di individui [43]) (Figura (Figura2), 2), e il ramo della tiroide dell’arco aortico era completamente scomparso entro la fine del XX secolo [44].

Un file esterno che contiene un'immagine, un'illustrazione, ecc. Il nome dell'oggetto è 1741-7015-11-115-2.jpg
Figura 2
Frequenze di individui con arterie mediane degli avambracci per data di nascita in un campione di 284 cadaveri da dissezione sudafricani. La tendenza all’aumento dell’incidenza è significativa (χ2 (1) = 11,90, P <0,001 z = 3,94, P <0,0011 (test z per tendenze lineari in proporzioni)). Per ulteriori dati vedere [71].

È stato proposto che fattori climatici influenzino l’alterata prevalenza dell’arteria toracica interna [45]. Nel sistema scheletrico, l’apertura del canale sacrale (spina bifida occulta) è diventata più comune nelle coorti nate nella seconda metà del XX secolo rispetto a prima [46], e le coalizioni tarsali compaiono più spesso anche in tempi più moderni [ 47].

Le patologie scheletriche come l’ossificazione del legamento longitudinale posteriore della colonna vertebrale sono aumentate [48] così come l’iperostosi scheletrica idiopatica diffusa [49]. Sono stati anche mostrati molti altri cambiamenti piuttosto a breve termine della morfologia corporea, come alterazioni nelle dimensioni e nelle proporzioni del corpo (ad esempio, indice di massa corporea, robustezza scheletrica o densità ossea).

L’aumento secolare di statura ampiamente riportato, che si è verificato con velocità variabili (da 0 a oltre 150 mm per secolo [50]) in varie popolazioni, ha influenzato le proporzioni corporee poiché la maggior parte dell’aumento di statura, dove si è verificato, era dovuto alla crescita degli arti inferiori [51].

Inoltre, l’attuale epidemia di obesità può in parte derivare da una maggiore variazione delle dimensioni della struttura corporea che riflette una maggiore variazione delle dimensioni del tratto gastrointestinale [52] piuttosto che solo uno squilibrio calorico. La gamma di variazioni degli ormoni che regolano l’appetito umano, ad esempio, leptina e grelina e gli enzimi che regolano il metabolismo dei carboidrati e dei grassi nelle popolazioni passate e presenti, possono differire, aggiungendosi così alla spiegazione evolutiva di parte del problema dell’obesità.

Sebbene si possa sostenere che i cambiamenti a breve termine dell’altezza e del peso corporeo non sono il risultato di cambiamenti nelle frequenze geniche, ma semplicemente risposte adattive e non ereditabili al cambiamento delle condizioni di vita, la capacità del corpo umano di rispondere a tali cambiamenti è un prodotto della sua precedente evoluzione.

La risposta, soprattutto in caso di aumento del peso corporeo, sembra essere dannosa e deve essere trattata con interventi basati sulla comprensione degli adattamenti ereditabili dell’uomo alle diete passate, il cosiddetto dibattito sull’ipotesi del genotipo parsimonioso (ad esempio, il moderno diabete che causa i geni erano vantaggiosi in passato) [53].

L’impatto economico di tali alterazioni della forma del corpo sugli “standard di vita biologici” è stato affrontato in precedenza [54]. Oltre ai costi economici diretti, l’obesità è collegata all’aumento della mortalità e della morbilità e quindi qualsiasi alterazione a breve termine dei tassi di obesità avrà enormi implicazioni per la salute pubblica.

Infine, non è nemmeno chiaro se la totalità degli aumenti di altezza del corpo verificatisi durante il 20 ° secolo siano di natura adattativa piuttosto che genetica [55].

La regolazione della crescita e dello sviluppo postnatale ha subito una trasformazione significativa nel corso dell’ultimo secolo. Questo cambiamento è diventato più evidente nel periodo dell’adolescenza [56]. La maturità sessuale è accelerata, mentre i tassi di crescita durante la pubertà sono diventati molto più alti di prima, con conseguenti problemi nell’adolescenza [56].

Resta da determinare in che misura l’accelerazione della maturazione sessuale e l’aumento della velocità di crescita massima siano il risultato di alterazioni delle condizioni socioeconomiche e in che misura si sia verificata la microevoluzione della regolazione della crescita umana. Studi sull’insorgenza di manifestazioni scheletriche come l’iperostosi frontale interna, possono eventualmente chiarire ulteriormente la recente evoluzione del sistema endocrino umano [57].

Altri esempi potrebbero essere le alterazioni della prevalenza e dell’eziologia della sindrome metabolica e l’introduzione di sostanze biologicamente attive (ad esempio, xenoestrogeni o interferenti endocrini) nella catena alimentare [58]. Infine, anche entro brevi periodi di tempo i disturbi di causa sconosciuta, come il morbo di Paget, possono mostrare un’alterazione della prevalenza notevole ma eziologicamente enigmatica [59].

Pertanto, la registrazione di queste alterazioni secolari è il primo passo per esplorare i possibili cofattori ambientali di tali disturbi. È evidente che le nostre proprietà biologiche stanno cambiando anche in tempi storici molto brevi. Sono necessarie ulteriori ricerche per chiarire quali cambiamenti si verificano, con quale intensità e per prevedere le loro conseguenze biomediche, e dovrebbero essere un importante campo futuro della ricerca EM.

Lezioni di paleopatologia: evoluzione delle malattie e studi genomici

Di particolare importanza per l’EM è la sottodisciplina della paleopatologia, che tenta di descrivere le malattie del passato e di tracciare i cambiamenti di tali malattie in risposta allo sviluppo storico degli esseri umani, specialmente durante le ultime migliaia di anni.

Dalle diagnosi di singoli casi osservati in scheletri antichi e mummie, la disciplina si è evoluta in studi paleoepidemiologici [60,61], anche se gli standard meta-analitici noti da studi clinici difficilmente possono essere soddisfatti. Gli studi hanno discusso l’impatto dei recenti sweep genetici come la selezione positiva delle persone affette dalla malattia di Tay-Sachs rispetto alla tubercolosi [62]. Inoltre, le differenze di sesso nella vulnerabilità genetica al cancro o all’arteriosclerosi possono essere affrontate dalla ricerca EM.

Sono stati fatti molti tentativi di spiegare la coevoluzione ospite-patogeno in relazione alle principali malattie infettive come la leishmaniosi o la peste [63,64].

L’epigenetica è un altro campo per la futura ricerca sui ME. I fattori epigenetici che mediano l’espressione genica come lo stress precoce (“programmazione fetale”) sarebbero un esempio di questo tipo. Le cattive condizioni intrauterine sono predittive di disturbi somatici e psichiatrici, comprese le avversità materne [65]. Poiché è stato suggerito che il micro-RNA sia collegato a patologie umane come il cancro, gli studi sull’evoluzione molecolare possono risolvere alcuni enigmi eziologici.

Un altro esempio, il vivace e ancora continuo dibattito sull’origine della sifilide [66,67], ha stimolato un esame più attento dei patogeni, lo studio del loro impatto sulla salute delle popolazioni, i sistemi di sanità pubblica e le modalità di gestione della recente recrudescenza di forme resistenti al trattamento della malattia. Per gli studi genomici in particolare, i nuovi progressi tecnologici consentiranno una ricerca più sensibile e specifica.

prospettiva

La ricerca empirica orientata alla medicina con un focus evolutivo può aiutare a ridisegnare le politiche di salute pubblica e la consapevolezza pubblica della scienza. Una “anomalia morfologica” può diventare più frequente o addirittura “normale” in una data popolazione e, quindi, non dovrebbe essere motivo di preoccupazione per un particolare individuo. Questo deve essere realizzato e comunicato di conseguenza (ad esempio, dai medici generici ai loro pazienti). Accettare la variazione come normale è una questione importante nella medicina clinica.

Per riassumere, i tratti biologici umani si evolvono ancora. Non siamo semplicemente “corpi dell’età della pietra in un mondo moderno”, ma siamo entrambi allo stesso tempo adattati e adattati; compromessi biologici in un ambiente in rapida evoluzione, con quest’ultimo anche pieno di agenti patogeni coevolutivi. Pertanto, i futuri studi clinici sull’EM dovrebbero concentrarsi in particolare sull’evoluzione genomica delle malattie batteriche e virali e sulle risposte nell’evoluzione del sistema immunitario umano.

Per quest’ultimo, i virus a DNA sono più facili da estrarre rispetto ai virus a RNA. Questioni come le pandemie virali o l’evoluzione della virulenza dipendente dal ceppo possono essere esplorate utilizzando una prospettiva temporale e quindi storica. Come evidenziato in precedenza [68], il conflitto imminente del nostro patrimonio genetico evolutivo a breve e lungo termine è etiologicamente legato alle principali cause di morte nei paesi del primo mondo come le malattie cardiovascolari o oncologiche.

Pertanto, qualsiasi progresso nella lotta contro la malattia basato su intuizioni evolutive sarebbe il benvenuto nella comunità medica, così come nella comunità in generale. Con la prospettiva di migliorare il DNA antico e le analisi proteomiche, ora siamo solo sull’orlo di un’era completamente nuova che ci permetterà di svelare i misteri dell’evoluzione della malattia umana. Inoltre, è necessaria l’integrazione dei principi dell’evoluzione umana e delle sue forze nella conoscenza dei futuri medici.

Un medico generico non può curare direttamente un paziente usando solo i principi dell’EM, ma senza alcuna conoscenza evolutiva lui / lei certamente non sarà in grado di fornire la migliore diagnosi personalizzata, consulenza medico-sociale e prescrivere un trattamento personale ottimale [69].

Lo stesso vale per qualsiasi ricercatore biomedico; la mancata applicazione dei principi EM può limitare il vero impatto scientifico e l’applicabilità di un particolare risultato di ricerca. Pertanto, si raccomanda l’introduzione di argomenti EM nei curricula medici (e scientifici).

Riferimenti

  1. Williams G, Nesse R. The dawn of Darwinian medicine. Q Rev Biol. 1991;66:1–22. doi: 10.1111/j.1469-185X.1991.tb01133.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  2. Eaton SB, Konner M, Shostak M. Stone agers in the fast lane: chronic degenerative diseases in evolutionary perspective. Am J Med. 1988;84:739–749. doi: 10.1016/0002-9343(88)90113-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  3. Ewald PW. Evolution of virulence. Infect Dis Clin North Am. 2004;18:1–15. doi: 10.1016/S0891-5520(03)00099-0. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  4. Stearns S. Evolution in Health and Disease. Oxford, UK: Oxford University Press; 1999. [Google Scholar]
  5. Boaz N. Evolving health – The origins of illness and how the modern world is making us sick. New York, NY: John Wiley & Sons; 2002. [Google Scholar]
  6. Stearns SC, Nesse RM, Govindaraju DR, Ellison PT. Evolution in health and medicine, Sackler colloquium: Evolutionary perspectives on health and medicine. Proc Natl Acad Sci USA. 2010;107(Suppl 1):1691–1695. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  7. Zampieri F. Medicine, evolution and natural selection: an historical overview. Quart Rev Biol. 2009;84:333–355. doi: 10.1086/648122. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  8. Brüne M. On human self-domestication, psychiatry, and eugenics. Philos Ethics Humanit Med. 2007;2:21. doi: 10.1186/1747-5341-2-21. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  9. Matthews SB, Waud JP, Roberts AG, Campbell AK. Systemic lactose intolerance: a new perspective on an old problem. Postgrad Med J. 2005;81:167–173. doi: 10.1136/pgmj.2004.025551. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  10. Jornvall H. The alcohol dehydrogenase system. EXS. 1994;71:221–229. [PubMed] [Google Scholar]
  11. Schwidetzky I. Das Grazilisierungsproblem. Homo. 1962;13:188–195. [Google Scholar]
  12. Ruff CB. Variation in human body size and shape. Ann Rev Anthropol. 2002;31:211–232. doi: 10.1146/annurev.anthro.31.040402.085407. [CrossRef] [Google Scholar]
  13. Katzmarzyk PT, Leonard WR. Climatic influences on human body size and proportions: Ecological adaptations and secular trends. Am J Phys Anthropol. 1998;106:483–503. doi: 10.1002/(SICI)1096-8644(199808)106:4<483::AID-AJPA4>3.0.CO;2-K. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  14. Henneberg M, Budnik A, Pezacka M, Puch AE. The mechanism of brachycephalization: differential susceptibility to infectious diseases during childhood. A preliminary report. Przeglad Antropol. 1984;50:332–333. [Google Scholar]
  15. Brace CL, Rosenberg KR, Hund KD. Gradual change in human tooth size in tjhe late pleistocene and post pleistocene. Evolution. 1987;41:705–720. doi: 10.2307/2408882. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  16. Rühli FJ. PhD Thesis. Department of Anatomical Sciences, The University of Adelaide; 2003. Osteometric Variation of the Human Spine in Central Europe by Historic Time Period and Its Microevolutionary Implications. PhD Thesis. [Google Scholar]
  17. Hawks J, Wang ET, Cochran GM, Harpending HC, Moyzis RK. Recent acceleration of human adaptive evolution. Proc Natl Acad Sci USA. 2007;104:20753–20758. doi: 10.1073/pnas.0707650104. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  18. Khamsi R. Medical insights from mummies. Nat Med. 2010;16:498–498. doi: 10.1038/nm0510-498. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  19. Bosch X. Look to the bones for clues to human disease. Lancet. 2000;355:1248. doi: 10.1016/S0140-6736(05)74685-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  20. Kilbourne ED. Influenza immunity: new insights from old studies. J Infect Dis. 2006;193:7–8. doi: 10.1086/498984. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  21. Metcalfe NH. In what ways can human skeletal remains be used to understand health and disease from the past? Postgrad Med J. 2007;83:281–284. doi: 10.1136/pgmj.2006.051813. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  22. Ewald P. Evolution of Infectious Disease. Oxford, UK: Oxford University Press; 1994. [Google Scholar]
  23. Cavalli-Sforza LL, Feldman MW. The application of molecular genetic approaches to the study of human evolution. Nat Genet. 2003;33(Suppl):266–275. [PubMed] [Google Scholar]
  24. Gowathy P. Feminism and evolutionary biology: boundaries, interstection and frontiers. New York, NY: Chapman and Hall; 1997. [Google Scholar]
  25. Schiefenhovel W. Perception, expression, and social function of pain: a human ethological view. Sci Context. 1995;8:31–46. [PubMed] [Google Scholar]
  26. Greaves M. Darwinian medicine: a case for cancer. Nat Rev Cancer. 2007;7:213–221. [PubMed] [Google Scholar]
  27. Nesse RM, Stearns SC, Omenn GS. Medicine needs evolution. Science. 2006;311:1071. doi: 10.1126/science.1125956. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  28. Putz RL, Muller-Gerbl M. The vertebral column–a phylogenetic failure? A theory explaining the function and vulnerability of the human spine. Clin Anat. 1996;9:205–212. doi: 10.1002/(SICI)1098-2353(1996)9:3<205::AID-CA12>3.0.CO;2-V. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  29. Nesse R. Darwinian medicine and mental disorders. Int Congress Series. 2006;1296:83–94. [Google Scholar]
  30. McGiuire M, Troisi A. Darwinian Medicine. Cambridge, MA: Harvard University Press; 1998. [Google Scholar]
  31. Brüne M. Textbook of Evolutionary Psychiatry: the origin of psychopathology. Oxford, UK: Oxford University Press; 2008. [Google Scholar]
  32. Wander K, Shell-Duncan B, McDade TW. Evaluation of iron deficiency as a nutritional adaptation to infectious disease: an evolutionary medicine perspective. Am J Hum Biol. 2009;21:172–179. doi: 10.1002/ajhb.20839. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  33. Eaton SB, Konner M. Paleolithic nutrition. A consideration of its nature and current implications. N Engl J Med. 1985;312:283–289. doi: 10.1056/NEJM198501313120505. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  34. O’Keefe JH Jr, Cordain L. Cardiovascular disease resulting from a diet and lifestyle at odds with our Paleolithic genome: how to become a 21st-century hunter-gatherer. Mayo Clin Proc. 2004;79:101–108. doi: 10.4065/79.1.101. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  35. Stephan CN, Henneberg M. Medicine may be reducing the human capacity to survive. Med Hypotheses. 2001;57:633–637. doi: 10.1054/mehy.2001.1431. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  36. Ascadi G, Nemeskert J. History of Human Life Span and Mortality. Budapest, Hungary: Akademiai Kiado; 1970. [Google Scholar]
  37. Saniotis A, Henneberg M. Medicine could be constructing human bodies in the future. Med Hypotheses. 2011;77:560–564. doi: 10.1016/j.mehy.2011.06.031. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  38. Post R. Population differences in red and green color vision deficiency: a review and a query on selelction relaxation. Eugen Q. 1962;9:131–146. [PubMed] [Google Scholar]
  39. Bodmer W, Cavalli-Sforza L. Genetics, Evolution, and Man. San Francisco, CA: WH Freeman and Company; 1976. [Google Scholar]
  40. Deacon TW. Colloquium paper: a role for relaxed selection in the evolution of the language capacity. Proc Natl Acad Sci USA. 2010;107(Suppl 2):9000–9006. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  41. Belsky J. Variation in susceptibility to rearing influences: an evolutionary argument. Psychol Inq. 1997;8:182–186. doi: 10.1207/s15327965pli0803_3. [CrossRef] [Google Scholar]
  42. Gluckman PD, Hanson MA, Bateson P, Beedle AS, Law CM, Bhutta ZA, Anokhin KV, Bougneres P, Chandak GR, Dasgupta P, Smith GD, Ellison PT, Forrester TE, Gilbert SF, Jablonka E, Kaplan H, Prentice AM, Simpson SJ, Uauy R, West-Eberhard MJ. Towards a new developmental synthesis: adaptive developmental plasticity and human disease. Lancet. 2009;373:1654–1657. doi: 10.1016/S0140-6736(09)60234-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  43. Henneberg M, George BJ. Possible secular trend in the incidence of an anatomical variant: median artery of the forearm. Am J Phys Anthropol. 1995;96:329–334. doi: 10.1002/ajpa.1330960402. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  44. Bhatia K, Ghabriel M, Henneberg M. Anatomical variations in the branches of the human arch of the aorta: a possible increase in recent times? Folia Morphol. 2005;64:217–223. [PubMed] [Google Scholar]
  45. Surtees LC, Henneberg M, Warton CMR, Khan K, Broodryk M. The lateral internal thoracic artery; an hypothesis relating occurrence of the variant vessel to body form. Newsl Anat Soc South Afr. 1989;20:14. [Google Scholar]
  46. Lee YC, Solomon LB, Rühli FJ, Schiess R, Ohrstrom L, Sullivan T, Alkadhi H, Henneberg M. Confirmation of microevolutionary increase in spina bifida occulta among Swiss birth cohorts. Eur Spine J. 2010;20:776–780. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  47. Solomon LB, Rühli FJ, Taylor J, Ferris L, Pope R, Henneberg M. A dissection and computer tomograph study of tarsal coalitions in 100 cadaver feet. J Orthop Res. 2003;21:352–358. doi: 10.1016/S0736-0266(02)00131-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  48. Hukuda S, Inoue K, Nakai M, Katayama K. Did ossification of the posterior longitudinal ligament of the spine evolve in the modern period? A paleopathologic study of ancient human skeletons in Japan. J Rheumatol. 2000;27:2647–2657. [PubMed] [Google Scholar]
  49. Arriaza BT. Seronegative spondyloarthropathies and diffuse idiopathic skeletal hyperostosis in ancient northern Chile. Am J Phys Anthropol. 1993;91:263–278. doi: 10.1002/ajpa.1330910302. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  50. Henneberg M. In: Perspectives in Human Growth, Development and Maturation. Dasgupta P, Hauspie R, editor. Boston, MA: Kluwer Academic Publishers; 2001. Secular trends in body height – indicator of general improvement in living conditions or of a change in specific factors? pp. 159–167. [Google Scholar]
  51. Cole TJ. The secular trend in human physical growth: a biological view. Econ Hum Biol. 2003;1:161–168. doi: 10.1016/S1570-677X(02)00033-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  52. Henneberg M, Ulijaszek SJ. Body frame dimensions are related to obesity and fatness: Lean trunk size, skinfolds, and body mass index. Am J Hum Biol. 2010;22:83–91. doi: 10.1002/ajhb.20957. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  53. Wendorf M. Archaeology and the “thrifty” non insulin dependent diabetes mellitus (NIDDM) genotype. Adv Perit Dial. 1992;8:201–207. [PubMed] [Google Scholar]
  54. Komlos J. On the importance of anthropometric history [in French] Ann Demogr Hist (Paris) 1995. pp. 211–223. [PubMed]
  55. Henneberg M. In: Homo – unsere Herkunft und Zukunft. M Schultz KA, G Braüer, K Christiansen, J Forster, H Greil, W Henke, U Jaeger, C Niemitz, C Scheffler, W Schiefenhövel, I Schröder, I Weichmann, editor. Göttingen, Germany: Cullivier; 2001. Possible causes of secular trends in body size – Lessons from the Southern Hemisphere; pp. 234–237. [Google Scholar]
  56. Bogin B. The Growth of Humanity. New York, NY: Wiley-Liss; 2001. [Google Scholar]
  57. Rühli FJ, Böni T, Henneberg M. Hyperostosis frontalis interna: archaeological evidence of possible microevolution of human sex steroids? Homo. 2004;55:91–99. doi: 10.1016/j.jchb.2004.04.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  58. Roccisano D, Henneberg M. The contribution of soy consumption to obesity. Food Nutr Sci. 2012;3:260–266. doi: 10.4236/fns.2012.32038. [CrossRef] [Google Scholar]
  59. Doyle T, Gunn J, Anderson G, Gill M, Cundy T. Paget’s disease in New Zealand: evidence for declining prevalence. Bone. 2002;31:616–619. doi: 10.1016/S8756-3282(02)00876-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  60. Nerlich AG, Rohrbach H, Zink A. Paleopathology of ancient Egyptian mummies and skeletons. Investigations on the occurrence and frequency of specific diseases during various time periods in the necropolis of Thebes-West [in German] Pathologe. 2002;23:379–385. doi: 10.1007/s00292-002-0558-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  61. Boldsen JL. Epidemiological approach to the paleopathological diagnosis of leprosy. Am J Phys Anthropol. 2001;115:380–387. doi: 10.1002/ajpa.1094. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  62. Yokoyama S. Role of genetic drift in the high frequency of Tay-Sachs disease among Ashkenazic Jews. Ann Hum Genet. 1979;43:133–136. doi: 10.1111/j.1469-1809.1979.tb02005.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  63. Zink AR, Spigelman M, Schraut B, Greenblatt CL, Nerlich AG, Donoghue HD. Leishmaniasis in ancient Egypt and Upper Nubia. Emerg Infect Dis. 2006;12:1616–1617. doi: 10.3201/eid1210.060169. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  64. Drancourt M, Aboudharam G, Signoli M, Dutour O, Raoult D. Detection of 400-year-old Yersinia pestis DNA in human dental pulp: an approach to the diagnosis of ancient septicemia. Proc Natl Acad Sci USA. 1998;95:12637–12640. doi: 10.1073/pnas.95.21.12637. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  65. Hyman S. How adversity gets under the skin. Nat Neurosci. 2009;12:241–242. doi: 10.1038/nn0309-241. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  66. Powell M, Cook D. The Myth of Syphilis: the Natural History of Treponematosis in North America. Gainsville, FL: University Press of Florida; 2005. [Google Scholar]
  67. Dutour O, Palfi G, Berano J, Brun J-P. L’Origine de la Syphilis en Europe: Avant ou Après 1493? Paris, France: Editions Errance-Centre Archéologique du Var; 1994. [Google Scholar]
  68. Swynghedauw B. Evolutionary medicine. Acta Chir Belg. 2004;104:132–139. [PubMed] [Google Scholar]
  69. Henneberg M, Saniotis A. How can evolutionary medicine inform future personalised medicine? Personal Med. 2012;9:171–173. doi: 10.2217/pme.11.99. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  70. Henneberg M. Continuing human-evolution – bodies, brains and the role of variability. T Roy Soc S Afr. 1992;48:159–182. doi: 10.1080/00359199209520260. [CrossRef] [Google Scholar]
  71. George BJ, Henneberg M. High frequency of the median artery of the forearm in South African newborns and infants. S Afr Med J. 1996;86:175–176. [PubMed] [Google Scholar]

More information: Teghan Lucas et al. Recently increased prevalence of the human median artery of the forearm: A microevolutionary change, Journal of Anatomy (2020). DOI: 10.1111/joa.13224

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here

Questo sito usa Akismet per ridurre lo spam. Scopri come i tuoi dati vengono elaborati.